Bruk av frivekter, kabelapparat, strikk og maskiner

På alle treningssentere og i idrettssammenheng benyttes i dag en salig blanding av frivekter, kabler med forskjellige typer trinser, elastiske bånd og en rekke styrkeapparater. Mange har en viss formening om hvorfor de benytter et gitt verktøy, mens andre kanskje hermer eller har lært det av noen andre. Denne artikkelen søker å objektivt sett forklare noen grunnleggende forskjeller, og hvordan disse kan påvirke valg av både øvelse og type ekstern belastning.

 

Litt grunnleggende treningslære

Et av de viktigste treningsprinsippene vi har dreier seg om spesifisitet. Det vil enkelt forklart si at vi blir bedre i det vi øver på, fordi kroppen er utrolig tilpasningsdyktig. Samtidig vil kroppen aldri bruke energi på å bli bedre i noe den ikke utsettes for, da det fra et evolusjonært perspektiv ville vært lite hensiktsmessig. Når vi velger øvelse, type ekstern belastning, repetisjonshastighet, pauseintervaller osv, ligger det til grunn at vi ønsker å stimulere til en adaptasjon av organismen. Men hvordan kan type ekstern belastning være avgjørende for spesifisitet? La oss se på noen grunnleggende sannheter innen treningslære og muskelfysiologi, og hvordan en muskel kan ha varierende arbeidsvilkår.

Figur 1: Lengde-tensjons-kurve for skjelettmuskulatur

Figur 1 forsøker å vise sammenhengen mellom lengden på muskulaturen og hvor stor aktiv kraft eller passiv tensjon den kan utvikle. Uten å gå inn på sliding-filament-theoryi (godt forklart på f.eks. wikipedia), som er et stort tema i seg selv, tenker man at kraftutviklingen i musklene foregår inne i sarkomerene, der det dannes kryssbroer mellom aktin og myosin filamenter, som så beveger seg i forhold til hverandre. Når muskelen er tilstrekkelig sammentrukket, og det kjennes krampeaktig ut å kontrahere, har sarkomerene blitt så forkortet at aktin-myosin-kryssbroene ikke lenger fungerer godt (Figur 2). Et praktisk eksempel er å bøye håndleddet, og mens du holder den stillingen, prøv å føre tommelen inn mot håndflaten. Likeledes, når muskelen strekkes for langt, kan man tenke seg at ikke alle kryssbroene lenger er intakte, og det blir mindre mulighet for kraftutvikling. Den optimale sarkomerlengden har vist seg å ligge i det snevre intervallet mellom ca 2,2 og 2,35 mikrometer (Ϧm). Den grønne linjen i figur 1 viser at til tross for at potensialet for aktiv muskelkraft avtar med økt lengde over 2,35Ϧm, vil muskelen yte en passiv motstand til et drag, som øker i takt med muskellengden. Dette har tidligere blitt omtalt i artikkelen om tøyning («stiffness»: change in tension per unit change in length), og handler om at strukturer som f.eks. titin, bindevev, fascia og sener følger en lengde-spenningskurve med et elastisk og plastisk område før vevet rives over.

Figur 2: Forenklet skjematisk tegning av sarkomerer i forskjellig lengder

I figuren over ser vi altså at myosinhodene har godt grep på aktinfilamentene, og at det er rom for bevegelse ved lengde A. Når sarkomeren overstrekkes (B), mister noen av myosinhodene taket på aktin, og kan ikke hjelpe til med kraftutviklingen. Ved svært forkortet sarkomer (C), ser vi at aktinfilamentene overlapper, at det er lite rom for bevegelse, og at noen av myosinhodene til og med er festet i feil aktinfilament, slik at de kan bidra til forlengelse i stedenfor forkortning.

Poenget med disse figurene er at skjelettmuskulatur har varierende arbeidsforhold avhengig av hvor i bevegelsesbanen man er, som direkte følge av muskelens lengde. Dette vil spille inn på valget av øvelse og type ekstern belastning, men er fortsatt ikke det eneste som er smart å ha med i en grunnleggende øvelsesanalyse.

Figur 3: Kraft-hastighets-kurve

I denne figuren ser vi helt enkelt illustrert at jo raskere muskelen trekker seg sammen, jo mindre kraft vil den utvikle. Definisjonen av power er kraft/tid, dvs evnen til å utvikle størst mulig kraft på minst mulig tid, slik som man gjør når man akselererer på fotballbanen, hopper i basket eller skal kaste noe. Vi skal ikke gå spesielt dypt inn i trening av power i denne artikkelen, men det nevnes fordi det f.eks finnes trinser til kabelapparater som lar en øve på å utvikle power, uten at vekten smeller tilbake – f.eks. at man kan gjøre et «håndballkast», og så stopper kabelen opp og bremser den eksentriske fasen, for å skåne skulderleddet. Det er også naturlig at vi utvikler mest power i området rundt sarkomerenes optimale lengde, slik at å trene på spensthopp med frivekter mellom huksitting og parallell har lite for seg.

Det siste vi skal se på er hvordan muskler kan endre kraftarm, eller til og med funksjon, i forskjellige deler av bevegelsen.

Figur 4: Illustrasjon av endringen av mekaniske forhold for hhv deltoideus og biceps brachii under abduksjon i skulderleddet og fleksjon i albueleddet

I det øverste eksemplet i figur 4 ser vi hvordan deltoideus har svært dårlige arbeidsvilkår når armen henger slapt ned. I starten av bevegelsen er supraspinatus mye viktigere for abduksjon (ikke tegnet inn), mens deltoideus får en tiltakende større rolle. Det er både fordi kraftarmen til deltoideus ikke er nevneverdig i utgangsstillingen, men også fordi at jo mer vi abduserer i skulderleddet, jo fler muskelfibre havner på «riktig side» av omdreiningspunktet, som her sitter ca midt i den konvekse delen av leddparet (caput humeri). Nederst i bevegelsen vil fremre og bakre del av deltoideus hovedsaklig kunne flektere og ekstendere i skulderleddet; Jo høyere armen går over vannrett, jo bedre kan disse muskelfibrene bidra til abduksjon. Det blir altså åpenbart at arbeidsforholdene for abduksjon blir bedre jo lengre ut i bevegelsesbanen vi befinner oss, og at en øvelse som skal treffe deltoideus godt, ikke burde være tyngst i begynnelsen

I det andre eksempelet i figur 4 ser vi illustrert hvordan kraftarmen til biceps brachii endrer seg under fleksjon. Helt nederst i bevegelsen ligger senen leddnært (nær fleksjonsaksen), mens jo nærmere normalvinkel underarmen kommer, jo lengre kraftarm får biceps brachii å jobbe med. Dersom personen hadde fortsatt bevegelsen lenger opp ville kraftarmen blitt kortet inn igjen. Som vi skal se senere, er dette et smart evolusjonært design ift loddlinjen fra massesenteret når vi benytter frivekter. Et annet godt eksempel som er mye brukt, er piriformis sin funksjon, som i stående stilling er en sterk utadrotator. Når man passerer 90-110 (litteraturen varierer) graders fleksjon i hoften, vil muskelen bli en inadrotator (og svak transversal abduktor).

Vi har hittil etablert at det ikke nødvendigvis er likegyldig hvor i bevegelsen en øvelse er tyngst, at muskler kan endre funksjon eller mekaniske egenskaper underveis, og at til og med hastigheten spiller inn. Så hva har dette, helt konkret, med valg av ekstern belastning å gjøre?

 

Frivekter

Frivekter er den mest grunnleggende formen for ekstern belastning, og er basert på det helt enkle prinsippet at jordens tyngdekraft trekker alt som har masse nedover. En manual vil søke å falle mot bakken med en akselerasjon på ca 9,81m/s, og manualens masse (kilogram) avgjør hvor stor kraft den yter mot oss som holder den igjen (Kraft (Newton) = kg * 9,81m/s). De fleste er relativt komfortable med det faktum at ting med stor masse er tyngre å løfte på enn ting med liten masse, men kanskje viktigere for oss i denne sammenhengen, er at kraften manualen utøver mot hånden vår i en bicepscurl, alltid vil være loddrett (fordi den «faller»). Denne loddlinjen utgjør kanskje den største forskjellen mellom frivekter og kabler, strikker og maskiner, og legger hele grunnlaget for hvordan vi kan gjøre en øvelse tyngre eller lettere gjennom å endre den, eller jukse under bevegelsen.

Massesenterets avstand til omdreiningspunktet (f.eks. albueleddet i en bicepscurl) vil til en hver tid avgjøre lastarmen (avstanden målt med en linje som er perpendikulær på loddlinjen), og siden dreiemoment = kraft * arm, har dette store implikasjoner. Det hele er enklere forklart med en figur:

Figur 5: Albuefleksjon med en frivekt i hånden

I figuren over kan vi se at i utgangsposisjonen (A) henger armen rett ned. Loddlinjen er på linje med omdreiningsaksen, og det er ingen lastarm. Som de fleste har kjent, krever det ikke særlig muskelkraft i albuefleksorene å holde denne stillingen, og forklarer hvorfor vi bærer handleposer med rett arm. Etter hvert som vi flekterer i albuen, vil avstanden fra massesenteret (her forenklet til å være midt i manualen, som om selve underarmen ikke veier noe) til omdreiningsaksen (albueleddet) øke. Siden lastarmen alltid står normalvinklet på loddlinjen er øvelsen objektivt sett tyngst når underarmen er parallell med bakken. Videre (D), kortes lastarmen inn når vi flekterer forbi parallell, og hadde personen fortsatt helt opp, og i tillegg flektert litt i skulderen, ville til slutt loddlinjen fra manualens massesenter gått rett igjennom albueleddet igjen. Her har du antagelig sett andre, eller opplevd selv å hvile under bicepscurl; Fordi lastarmen = 0, og å gange med null er tull, kreves det ingen kraft fra albuefleksorene for å holde posisjonen, kun arbeid over skulderleddet.

Det viktige å ta med seg om frivekter er at loddlinjen (belastningsvektoren™) alltid vil peke rett ned, og at kraften frivekten utøver på den som løfter den vil være tilnærmet lik i alle deler av løftet, så sant man ikke slipper den og tar i mot. For å bruke skuldereksempelet fra figur 4, dersom man gjør en ren sidehev (abduksjon i skulderleddet) med manualer, vil øvelsen bli gradvis tyngre opp mot parallell, og deretter avta. Det vil si at om målet er å trene supraspinatus (som vi husker også er en viktig abduktor), er frivekter et dårlig valg, med mindre man modifiserer øvelsen. Da kan et alternativ være å legge seg sidelengs på en skrå benk, slik at lastarmen blir lengst rundt 30 grader abduksjon i stedet. Fenomenet om loddlinje gjennom omdreiningsakse vil gå igjen i alle de store øvelsene, og forklarer hvorfor det krever minimal kraftutvikling å holde posisjonen øverst i en skulderpress, øverst i en benkpress eller øverst i en knebøy. Så hva er alternativet, om vi vil manipulere lastarmer på en enklere måte? Jo, endre belastningsvektorens retning.

 

Kabelapparater og strikk

Alminnelige kabelapparater er også underlagt gravitasjonens krefter, fordi kabelen ender opp i et vektmagasin, som løftes fra bakken. Belastningen avgjøres av vekten på magasinet, vektarmen fra omdreiningspunkt til vektmagasinet, og utvekslingen i apparatet. For oss er dog det viktigste, som nevnt over, at kabelapparatene lar oss endre belastningsvektoren. I noen apparater er trinsen kun festet nær bakken eller rundt hodehøyde, i andre kan man flytte den fritt langs Y aksen – i tillegg til at man ved bruk av samtlige kan flytte seg i forhold til trinsen. Dette gir utallige muligheter for å modifisere øvelser ift lengde-tensjons-kurven og endringer i musklers mekaniske egenskaper i løpet av en bevegelse. Det er ikke vanskelig å skjønne hvorfor kabelapparater, gjerne også med trinser som kan endre belastning i konsentriske og eksentriske faser spesifikt, er et viktig verktøy i f.eks spesifikk rehabilitering eller i idrettssammenheng.

Figur 6: Illustrasjon av en albuefleksjon med ekstern motstand fra kabel. A, B og C har trinsen festet på samme sted foran seg, mens D, E og F har trinsen festet litt bak seg. På bilde G tar personen et skritt framover.

I figur 6 kan vi tydelig se at trinsens posisjon er utslagsgivende for bevegelsen. De samme biomekaniske reglene gjelder for kabel som med frivekt, men kabelen erstatter altså loddlinjen. Det betyr at C og D er de tyngste delene av de to respektive bildeseriene, fordi lastarmen står perpendikulært på belastningsvektoren (kabelen). A viser en nøytral posisjon, der det faktisk ville krevd krefter fra antagonist (triceps brachii) for å gå til anatomisk utgangsstilling. Deretter blir løftet tyngre gjennom bevegelsen (B) til maks motstand (C). For serien under gjelder omtrent det motsatte: Bevegelsen blir tyngre fram til D, der den når sitt tyngste punkt relativt tidlig i bevegelsen. Deretter blir det lettere (E) og lettere (F). Så for illustrasjonens skyld tar personen et skritt framover, og belastningsvektoren krysser omdreiningspunktet (fleksjonsaksen i albuen), og kabelen hjelper nå til med fleksjon i stedet for å gi motstand.

Nøyaktig det samme gjelder for bruk av strikk, ettersom den også kan festes hvor som helst, og vi kan bevege oss i forhold til ankerpunktet. Forskjellen er at en strikk er svært strekkbar, og vi utnytter egenskapen stiffness, som er definert som en endring i tensjon, per enhet endring i lengde. Strikken er i tillegg svært elastisk, og gjenoppretter dermed sin opprinnelige form når det eksterne stresset fjernes. I tillegg til å kunne manipulere hvor i bevegelsen lastarmen er lengst, kan vi altså også sørge for at motstanden øker jevnt gjennom. Strikker kan naturligvis også legges til «normale» øvelser, som å feste strikker rundt markløftstangen og den andre enden enten under føttene eller i en pullupbar over deg. Da vil strikken enten gi økende motstand eller en jevnt avtagende hjelp mot toppen av løftet.

 

Maskiner

Maskiner virker å ha rykte på seg for å være enklere og tryggere å bruke, i bytte mot at de er mindre effektive. Vi skal ikke gå dypt inn fordeler og ulemper, men det kan trekkes frem to faktorer som skiller maskiner fra de øvrige måtene å trene på når det gjelder å isolere eller være spesifikk i en bevegelse:

1. Maskiner kan lages slik at de begrenser frihetsgrader (mulige bevegelsesutslag). Det vil si at f.eks høy roing/reverse pec dec i maskin vil la de fleste «isolere» bakside skulder og intrascapulær muskulatur bedre enn om det gjøres med kabel/frivekter. Fordi maskinen enten fysisk blokkerer deg fra å senke albuene, eller at armene i så fall ville sklidd av puten, vil vi ikke kunne koble inn latissimus i lik grad, noe som faller naturlig å gjøre dersom man ikke har tilstrekkelig øvelsesforståelse og motorisk kontroll. Andre eksempler er nedtrekk med ryggstøtte eller maskiner med belte.
2. I tradisjonelle apparater er det brukt kabler, og siden både frihetsgradene begrenses, og apparatet er laget for én type bevegelse, kan trinsene skreddersys. Det innebærer at en del «moderne» maskiner slynger kabelen rundt trinser som ikke er perfekte sirkler. På denne måten kan kabelen få en kortere eller lengre vei å gå i forskjellige deler av bevegelsen, og utvekslingen/motstanden kan tilpasses muskelfysiologien vår (lengde-tensjons-kurven, kraftarm, endring av muskelfunksjon). For å bruke bicepscurl atter en gang, vil det for eksempel si at en maskinutgave av den vil kunne gi størst motstand rundt midten, men fortsatt kunne gi tilpasset motstand øverst og nederst, fordi vi ikke flytter på noen loddlinje. Det går også an å spesialtilpasse apparater, slik som helvetesmaskinen på Olympiatoppen, der en vektstang er koblet via kabler til et vektmagasin, slik at utøvere kan gjøre markløft, knebøy og benkpress med varierende motstand i den konsentriske og eksentriske fasen.

Konklusjon

Det er utenfor denne artikkelens omfang å gi anbefalinger for valg av ekstern belastning for forskjellige typer bevegelser, men vi har sett at det er noen vesentlige forskjeller mellom dem. En grunnleggende innføring i noen viktige muskelfysiologiske og mekaniske prinsipper la grunnlaget for å forstå hvorfor kraftutviklingen vår kan variere stort gjennom en øvelse. Den viktigste karakteristikken til frivekter er at de alltid forholder seg til gravitasjonen med en loddlinje, og dermed stiller krav til at utøveren må endre sin utgangsstilling om en motstandskurve skal modifiseres. For kabelapparater har vi luksusen av å kunne stille inn en trinse omtrent hvor vi vil, med forskjellige typer trinser som kan gi økt eller redusert motstand i forskjellige deler av bevegelsen. Det lar oss bestemme belastningsvektoren temmelig nøyaktig, og med god kunnskap om kroppen kan vi være ganske så spesifikke i hva vi trener på eller rehabiliterer. Strikk har samme muligheter mht ankerpunkt for en belastningsvektor, men vil være underlagt materiales grunnleggende egenskaper som stiffness og elastisitet. Til slutt så vi at apparater både kan begrense frihetsgrader og gi en skreddersydd belastningskurve gjennom en gitt bevegelse, noe som gjør det enklere for de fleste å være spesifikk.

 

Skrevet av Øystein Andersen

Endring i styrke og muskelmasse som følge av inaktivitet

I styrketrening, kroppsbygging og trening for en sunnere kroppssammensetning, er det to faktorer som fryktes og respekteres mer enn andre. Den ene er skaderisiko, som ikke omtales i denne artikkelen, og den andre er det faktum at trening er en ferskvare. Det betyr i praksis at man kan gå fra å være en eliteutøver i styrkeløft til å ha samme styrke som noen som aldri har rørt en vekt, dersom man slutter å trene lenge nok, eller muskulaturen immobiliseres eller denerveres. I denne artikkelen skal vi se nærmere på hva som skjer når skjelettmuskulaturen for en eller annen grunn ikke lenger får tilstrekkelig stimuli til å opprettholde styrke og/eller muskeltverrsnitt, hvilke faktorer som spiller inn, og hva konsekvensene er for både mosjonister og atleter når det gjelder treningsopphold og gjenopptrening.

Figur 1: Kevrin Levrone ryktes å ha tatt så lange pauser som 6 mnd i året for å drive med musikk

La oss begynne med et par påstander fra Roald Bahrs (Olympiatoppens sjefslege) idrettsskadebok. Legg merke til at det er snakk om immobilisering (f.eks. gips), og ikke kun fravær av adekvat treningsstimuli.

 “Immobilisert muskelvev mister 10% av styrken i løpet av de første to ukene, noe som tilsvarer 1% av styrken og muskelens tverrsnittareal per dag under immobilisering.” (1)

 “[…]Sener, kapsler og ligamenter blir også påvirket av inaktivitet, slik at etter åtte uker med immobilisering er 40% av styrken og 30% av stivheten i sener gått tapt.” (1)

Alle som har opplevd å ta en lengre pause fra treningen, har blitt gamle, eller bedriver jojo-trening, vet at styrken ikke nødvendigvis er den samme når man gjenopptar aktiviteten(e). Det er flere prosesser som gjør at vi opplever muskelsvinn og tap av styrke eller power, der de viktigste er:

• Redusert muskelmasse, nærmere bestemt en reduksjon i muskeltverrsnitt (2,3).
• Endret nevromuskulær funksjon (2,3), f.eks. gjennom mindre synkronisert fyring – og redusert rekruttering – av motoriske enheter, dårligere timet inhibisjon av antagonister eller aktivering av synergister.
• Endring i muskulaturens mekaniske og kontraktile egenskaper (4).
• Arkitekturelle endringer med alder, f.eks. økning av intramuskulært bindevev (5) og vinkelreduksjon av muskelfibre i fjærformede muskler (rectus femoris, soleus, deltoideus osv), som man tror kan henge sammen med muskeltverrsnitt (6).
• Endringer i fibertypesammensetninger, redusert kapillardensitet (9) og mengde oksidative/glykolytiske enzymer, f.eks. «overgang» fra type II til type I hos eldre eller veltrente mennesker som tar pause, og kanskje et skift mot type IIX ved immobilisering (7,8); dog dette er langt fra fullstendig forstått.

Samtidig vet vi at å ta en ukes pause ikke bare er uproblematisk for normalt friske mennesker, men at det er relativt vanlig praksis før konkurranser, eller som en del av en treningssplitt der hver muskel trenes én gang per uke. Spørsmålet blir da naturligvis om det er mulig å finne grensen for når tap av muskelmasse og styrke inntreffer, og eventuelt å undersøke hvordan kurven ser ut over tid.

 

Hva sier litteraturen?

Av naturlige årsaker er mye av forskningen på muskelsvinn, tap av funksjon og styrke, treningsopphold og gjenopptrening gjort på eldre mennesker. Disse opplever med alder (og medfølgende inaktivitet og tap av apetitt) mange eller alle av prosessene beskrevet over. Det er også av stor betydning for deres livskvalitet og helse å vite mye om hvordan de responderer på trening, hvordan dosering som er nødvendig, og hva som skjer om de reiser til Spania i 3 måneder. Vi vil først se på en rekke studier utført på eldre mennesker, og så sammenlikne med forskning gjort på yngre og/eller atleter.

Et relativt omfattende studie på både unge og gamle menn og kvinner, lot dem gjennomføre et styrketreningsprogram for kneekstensorer med 9 ukers varighet, etterfulgt av 31 ukers inaktivitet (10). Det ble målt kroppssammensetning med DXA, 1RM, muskeltverrsnitt med MRI og så kalkulert muskelkvalitet (1RM delt på muskelvolum, kg/cm³).

Figur 2: Graf for muskelkvalitet (kg/cm³) før treningsintervensjon, etter 9 ukers trening, og etter påfølgende 31 ukers inaktivitet (10).

Maksstyrke, muskelvolum, og muskelkvalitet økte, ikke overraskende, signifikant for alle gruppene. Noe interessant er det at unge kvinner opplevde størst effekt på muskelkvalitet, som kan indikere at de får en, relativt sett, større nevral adapsjon i begynnelsen av et treningsprogram. Enda viktigere er funnet om at ingen av gruppene returnerte til førtreningsnivåer, hva muskelkvalitet og maksstyrke gjelder. Unge menn beholdt også omtrent halvparten av den nye muskulaturen.

Fenomenet at eldre mennesker beholder relativt mye styrke etter et treningsprogram går igjen. I ett studie var styrken intakt etter 5 ukers treningsopphold (11), mens et annet på veldig gamle menn (80-88 år), fant en styrkeøkning på 25-55% etter et 8 ukers treningsprogram, hvorpå 60-87% av økningen var borte etter 6 uker (12). Et tredje studie så en forbedring på rundt 30% styrke i underekstremitetene og 30-40% økning i hopphøyde etter et 12 ukers treningsprogram, med en reduksjon på ca -15% etter 6 ukers treningsopphold (13). Likeså opplevde middelaldrende kvinner en stor økning i muskelstyrke etter 8 uker, hvor en signifikant del fortsatt var beholdt etter 8 ukers inaktivitet (16). Fellesnevneren er at ingen av studiene observerte et fall i styrke/muskelmasse tilbake til utgangspunktet i løpet av minst 5 uker.

Et viktig studie (14) så på trening, langvarig treningsopphold og gjenopptrening hos eldre mennesker, og undersøkte samtidig funksjonsnivå. To grupper trente enten klassisk styrketrening eller powertrening (høyhastighets kraftutvikling), to ganger i uken i 12 uker. Begge gruppene så like resultater, med en økning i power og styrke på 15-17%. Perioden ble etterfulgt av et opphold på 24 uker, for så å gjenoppta treningsprogrammet i ytterligere 12 uker. Under treningsoppholdet ble det observert små endringer i styrke og muskelmasse, men ingen reduksjon i funksjonsnivå, til tross for det lange treningsoppholdet. Styrke og muskelmasse returnerte så til toppnivå etter 12 ukers gjenopptrening. Observasjonene er svært relevante for eldre, fordi det ser ut til at effekten på funksjon av et styrketrenings- eller powerprogram vedvarer lenge etter treningsstopp, og kan i perioder der trening ikke er gjennomførbart, kanskje funke som et preventivt tiltak for funksjonstap.

Figur 3: Eldres funksjonsnivå omfatter dagligdagse oppgaver som gange, reise og sette seg og fallrisiko.

Det har også blitt undersøkt hvorvidt intensiteten i en gitt treningsperiode påvirker tap av styrke, muskelmasse og funksjon under etterfølgende treningsopphold. I et studie på to grupper eldre, som gjennomførte 12 uker med trening med moderat intensitet (80% 1RM) eller lav intensitet (60% 1RM), ble det målt styrke og muskeltversnitt etter treningsperioden, og etter et 12 ukers treningsopphold (15). Begge gruppene fikk en signifikant reduksjon i muskelmasse og styrke under treningsoppholdet, og det største tapet ble observert i gruppen som trente med moderat intensitet, antageligvis fordi de hadde størst fremgang under treningsperioden. Legg merke til at også her, er styrke og muskeltverrsnitt fortsatt over utgangsnivået etter 12 ukers treningsopphold, med henholdsvis rundt 40% og 30% retensjon.

Figur 4: Styrke og muskeltverrsnitt i underekstremiteter før intervensjon, etter 12 ukers trening og etter 12 ukers inaktivitet (15).

Et annet studie som også undersøkte lav intensitet mot moderat intensitet (gjennomsnittlig 56,3% og 82,2% av 1RM), så en signifikant økning i brystpress og benpress, samt bedret funksjonsnivå (gange, timed up-and-go, step-up og step-down) for begge gruppene etter 24 ukers trening (16). Også her ble det observert større styrkeøkning og funksjonsbedring hos gruppen som trente tyngst. Det er også tydelig at resultatene av styrketreningen vedvarte etter både 4 og 8 måneders inaktivitet for den moderate gruppen, mens lavintensitetsgruppen så et tilbakefall til utgangsnivået sitt etter åtte måneder, både hva styrke og funksjon angår.

Det siste studiet jeg vil nevne på eldre mennesker, så på et styrkeprogram som varte i 18 uker, etterfulgt av 20 ukers inaktivitet (20). Styrkeøkningen lå på nær 50%, og etter 6 og 20 ukers treningsopphold, var bevart treningseffekt på 82% og 49%.

Resultatene så langt føyer seg inn i en tydelig trend, nemlig at det skal mye til for at eldre skal miste all treningseffekten. Det ser ut til at den begynner å avta etter et par ukers tid, men at en viss effekt av tidligere trening kan bevares i 3-8 måneder. Så hva med yngre mennesker og atleter?

Et spennende studie så på et 14 dagers treningsopphold for styrkeløftere, og fant ingen signifikant reduksjon i benkpress eller knebøy (18). De fant dog lavere EMG aktivitet i vastus lateralis (forside lår), og en reduksjon i type II muskelfibertverrsnitt på -6,4%. Reduksjonen i type II muskelfibertverrsnitt kan tyde på at muskelstyrken ble opprettholdt hovedsaklig av nevromuskulære faktorer, til tross for redusert EMG aktivitet i knestrekkere. Liknende resultater ble funnet i en studie på aktive svømmere (19), som etter 4 ukers redusert trening eller inaktivitet ikke så en reduksjon i muskelstyrke. Det ble dog observert en redusert evne til å utvikle svømmepower på -13.6%, som kanskje kan tyde på at teknikk er en ferskvare.

Det er også gjort en omfattende oversiktsartikkel på trening og treningsopphold blant rugby- og amerikansk fotballspillere på elitenivå (21). Resultatet fra litteraturgjennomgangen likner (heldigvis) mye på hva vi allerede har sett, nemlig at de opprettholdt styrken i rundt 3-4 uker, deretter progressivt raskere reduksjon fra 5-16 uker. Den snittlige reduksjonen i styrke og power etter 7-8 uker lå på rundt -14.5%, noe som ikke akkurat er et skremmeskudd, ettersom eliteatleter ligger langt over normalen, og antagelig også over de fleste mosjonister. I motsetning til disse tre studiene, ble det funnet en reduksjon i knebøystyrke på -10% hos olympiske vektløftere etter fire ukers treningsopphold (22). Ut i fra hva vi har sett hittil, kan det kanskje spekuleres i om mesteparten av nevnt styrkenedgang forekom mot slutten av de fire ukene. I et mer ekstremt tilfelle ble det gjort en case study på en elite styrkeløfter som hadde et 7 måneders treningsopphold (23). Hele 11kg muskelmasse gikk tapt, og det ble observert en endring i fibertypesammensetning, i favør type I (trege, oksidative muskelfibre).

Andre studier på normale, unge mennesker har funnet en styrkeøkning på 39-60% etter 10 ukers trening, med en reduksjon på 16-21% etter 12 ukers treningsopphold, samt signifikant retensjon av muskelmasse (24), og at 8 ukers styrketrening etterfulgt av 8 ukers treningsopphold kun reduserte styrken ved isometrisk testing, men ikke den konsentriske styrken (25). Dette kan bety at treningsmetode spiller inn på styrkeretensjon ved inaktivitet, og at motorisk læring/nevromuskulære faktorer er viktig for opprettholdelse av styrke. I praksis er det ikke nødvendigvis overraskende dersom prinsippet om spesifisitet også spiller inn i perioder av treningsopphold, slik at det man har trent mest på, kan være det siste som forsvinner.

Figur 5: En teoretisk framstilling av hvordan styrkeutviklingen kan se ut etter et 4 ukers treningsprogram, etterfulgt av et 6 ukers opphold.

For å illustrere hvordan det muligens kan se ut for en mosjonist, har jeg trukket to grafer ut av luften, der Y representerer styrke (i prosent), og X representerer uker. For figur 5 kan vi se at de første ukene på et treningsprogram vil gi en stor, nærmest lineær, økning i styrke, her oppgitt som en 10% økning fra utgangsnivå. Deretter opprettholdes styrken i rundt 3 uker (konservativ gjetning), før den avtar gradvis. Etter 6 ukers treningsopphold er fortsatt styrkenivået over startnivå. En kurve for muskeltverrsnitt vil antageligvis likne en del, men forfaller nok noe raskere ned mot pretreningsnivåer.

Figur 6: En teoretisk framstilling av styrketap for en mosjonist ved 10 ukers inaktivitet.

I figur 6 er utgangspunktet en mosjonist som har trent jevnt over lengre tid. Ved plutselig inaktivitet vil styrken kanskje opprettholdes i 3-4 uker, før den avtar med økende hastighet mot uke 10 og antageligvis forbi. Igjen vil nok en kurve for muskeltverrsnitt ha likheter, men med en tidligere negativ, og større, stigningsgrad.
Muskelminne og gjenopptrening

Vi har nå etablert at vi mister både styrke og muskelmasse ved fravær av adekvat treningsstimuli. Likevel er det vanlig å legge inn perioder med redusert eller fravær av trening, og eliteutøvere som blir alvorlig skadet (benbrudd, senerupturer o.l.) kommer mye raskere tilbake til toppnivå enn tiden det ville tatt å trene seg opp fra scatch. Igjen har nok også mange opplevd jojo-trening på sin egen eller andres kropp, og at det er «lettere andre gang». Hva skyldes det?

Dersom vi ser bort i fra åpenbare fordeler som å ha mer kunnskap om styrketrening, bedre teknikk som følge av motorisk læring, kanskje bedre rutiner, et treningsprogram som er individuelt tilpasset og økt motivasjon som følge av å ha klart det før, er det også fysiologiske faktorer som spiller inn.

Det kanskje viktigste bidraget innen forståelse av gjenopptrening de siste tyve årene, kom med oppdagelsen om at muskelcellekjerner ser ut til å forbli, til tross for denervasjon, nerveblokkering, inaktivitet eller immobilisering (26,27,28). For at en muskel skal bli større, må antall cellekjerner (myonuclei) også økes (en muskelcelle har mange cellekjerner). En kan forestille seg at byggeplassen (muskelen) blir så stor at det trengs flere byggeledere (cellekjerner), for å passe på at ting går riktig for seg. Det vil altså si at vi har cellekjerner spredt utover muskelmassen, som alle inneholder DNA (arvestoffet), og dermed kan kopiere opp RNA til lokal proteinsyntese, uten at det blir en kjempelang reise. Dette er nødvendig for å kunne reparere og opprettholde muskelmasse.

Figur 7: A: Mikrograf av extensor digitorum longus i et dyrestudie på 36 dyr. B: Graf over økning av antall myonuclei og muskeltverrsnitt etter trening (26).

I figur 7 illustreres poenget godt. Før hypertrofi inntreffer ses en økning i antall myonuclei, for å kunne «ta vare på» den nye muskelmassen.

Figur 8: A: Mikrograf av extensor digitorum longus i et dyrestudie på 6-8 dyr. B: Graf som illustrerer endringer i muskeltverrsnitt og antall cellekjerner over tid (26).

Figur 8 er kanskje enda mer fortellende. Øverst (A) ser vi samme utvikling som i figur 7, at antall cellekjerner og muskeltverrsnitt begge øker som følge av treningsstimuli. Deretter denerveres muskelen, slik at den blir tvungent inaktiv. På graf B kan vi se atrofien som følger denervasjonen, og muskeltverrsnittet stuper. Likevel er det ikke en signifikant endring i antall muskelcellekjerner. Trekanten til høyre i grafen er en sammenlikning med en muskel som ikke ble denervert, men fikk synergisten(e) fjernet, for å illustrere at en viss ikke-signifikant svingning er å forvente.

Man antar at en av de begrensende faktorene for muskelvekst er differensiering av myosatelittceller til myonuclei. Det betyr at dersom du brukte lang tid på å nå 45cm rundt overarmene, for så å ta et års pause fra trening, vil du antageligvis nå 45cm veldig mye raskere andre gang, gikk at andre forutsetninger for vekst (næring, søvn, adekvat treningsstimuli, hormonbalanse osv) er omtrent like. Interessant å merke seg, er at etter 14 dagers inaktivitet, ble det observert en signifikant økning i veksthormon (58,3%), testosteron (19,2%) og en reduksjon i plasma kortisol (-21,5%), som vil si at kroppens hormonelle miljø var mer anabolt (18); altså er vi muligens mer mottakelige for treningsstimuli påfølgende et kort treningsopphold, og gjenopptrenes destro raskere til tidligere nivåer.

Et viktig poeng som ikke har vært nevnt i denne artikkelen er at selv om muskelfibre ser ut til å kunne trenes opp raskt igjen etter lengre opphold, gjelder ikke det nødvendigvis kollagent vev som sener og ligamenter. Det kan være lurt å huske på at musklene festes til skjelettet via sener, og at både muskelseneovergangen, senen selv og senefestet må tåle kraftutviklingen til muskelen. En svært rask økning i muskelstyrke vil kanskje kunne føre til mikrorupturer, disorganisert kollagenvev, partielle/fullstendige rupturer, eller overbelastningsskader som Osgood-Schlatters sykdom hos unge.

 

Konklusjon

Treningsopphold som følge av skade, immobilisering eller inaktivitet fører til redusert muskelmasse, endring nevromuskulær funksjon, muskulaturens mekaniske egenskaper, arkitekturelle endringer og endringer i fibertypersammensetninger. Vi har sett at både unge, atleter og eldre mister styrke og muskelmasse, og faktorer som alder, trenings- og testmetode anvendt, treningsstatus og varighet spiller inn på hvor mye man mister og hvor raskt. Det ser ut til at muskelmassen svinner hen raskere enn styrken, da de begynner å avta etter henholdsvis 2 og 3-4 uker. Etter flere måneder nærmer antageligvis muskelmassen seg utgangsnivået, dog med et økt antall cellekjerner, og jo mer muskelmasse, jo lengre tid vil det ta. I motsetning kan man forvente å fortsatt ha signifikant eleverte styrkenivåer i opp til 3-8 måneder, kanskje til og med lenger, da studiene stopper her, og ikke kontrollerer for forskjellig alder, hormonelt miljø eller kosthold. Den viktigste meldingen å ta med seg hjem er at en uke eller to på ferie ikke gjør mer skade enn tapt treningstid, og at eldre mennesker kan bedre funksjonsnivået voldsomt med tung styrketrening, til tross for lengre opphold.

 

 

Skrevet av Øystein Andersen

 

 

Kilder

1. Roald Bahr, The IOC Manual of Sports Injuries: An illustrated guide to the management of injuries in physical activity. Wiley-Blackwell 2012. Norsk utgave 2014
2. Larsson, G. Grimby, J. Karlsson Muscle strength and speed of movement in relation to age and muscle morphology Journal of Applied Physiology Published 1 March 1979 Vol. 46 no. 3, 451-456 DOI:
3. Kallman DA1, Plato CC, Tobin JD. The role of muscle loss in the age-related decline of grip strength: cross-sectional and longitudinal perspectives. J Gerontol. 1990 May;45(3):M82-8.
4. Jiang M1, Xin J, Zou Q, Shen JW. A research on the relationship between ejaculation and serum testosterone level in men. J Zhejiang Univ Sci. 2003 Mar-Apr;4(2):236-40.
5. Overend TJ1, Cunningham DA, Paterson DH, Lefcoe MS. Thigh composition in young and elderly men determined by computed tomography. Clin Physiol. 1992 Nov;12(6):629-40.
6. Kawakami, T. Abe, T. Fukunaga Muscle-fiber pennation angles are greater in hypertrophied than in normal muscles Journal of Applied Physiology Published 1 June 1993 Vol. 74 no. 6, 2740-2744 DOI:
7. Ross A, Leveritt M. Long-term metabolic and skeletal muscle adaptations to short-sprint training: implications for sprint training and tapering. Sports Med. 2001;31(15):1063-82.
8. J Appl Physiol 1994; 77:1532-1536
9. Mujika I1, Padilla S. Detraining: loss of training-induced physiological and performance adaptations. Part I: short term insufficient training stimulus. Sports Med. 2000 Aug;30(2):79-87.
10. M. Ivey et al. Effects of Strength Training and Detraining on Muscle Quality Age and Gender Comparisons J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2000) 55 (3): B152-B157. doi: 10.1093/gerona/55.3.B152
11. Sforzo GA, McManis BG, Black D, Luniewski D, Scriber KC. Resilience to exercise detraining in healthy older adults. J Am Geriatr Soc. 1995 Mar;43(3):209-15.
12. Kalapotharakos VI, Diamantopoulos K, Tokmakidis SP. Effects of resistance training and detraining on muscle strength and functional performance of older adults aged 80 to 88 years. Aging Clin Exp Res. 2010 Apr;22(2):134-40.
13. Kalapotharakos V, Smilios I, Parlavatzas A, Tokmakidis SP. The effect of moderate resistance strength training and detraining on muscle strength and power in older men. J Geriatr Phys Ther. 2007;30(3):109-13.
14. Henwood TR, Taaffe DR. Detraining and retraining in older adults following long-term muscle power or muscle strength specific training. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2008 Jul;63(7):751-8.
15. Tokmakidis SP, Kalapotharakos VI, Smilios I, Parlavantzas A. Effects of detraining on muscle strength and mass after high or moderate intensity of resistance training in older adults. Clin Physiol Funct Imaging. 2009 Jul;29(4):316-9. doi: 10.1111/j.1475-097X.2009.00866.x. Epub 2009 Mar 10.
16. G. Fatouros et al. Strength training and detraining effects on muscular strength, anaerobic power, and mobility of inactive older men are intensity dependent. Br J Sports Med 2005;39:776-780 doi:10.1136/bjsm.2005.019117
17. Elliott KJ, Sale C, Cable NT. Effects of resistance training and detraining on muscle strength and blood lipid profiles in postmenopausal women. Br J Sports Med. 2002 Oct;36(5):340-4.
18. Hortobágyi T, Houmard JA, Stevenson JR, Fraser DD, Johns RA, Israel RG. The effects of detraining on power athletes. Med Sci Sports Exerc. 1993 Aug;25(8):929-35.
19. Neufer PD, Costill DL, Fielding RA, Flynn MG, Kirwan JP. Effect of reduced training on muscular strength and endurance in competitive swimmers. Med Sci Sports Exerc. 1987 Oct;19(5):486-90.
20. Harris C, DeBeliso M, Adams KJ, Irmischer BS, Spitzer Gibson TA. Detraining in the older adult: effects of prior training intensity on strength retention. J Strength Cond Res. 2007 Aug;21(3):813-8.
21. McMaster DT, Gill N, Cronin J, McGuigan M. The development, retention and decay rates of strength and power in elite rugby union, rugby league and American football: a systematic review. Sports Med. 2013 May;43(5):367-84. doi: 10.1007/s40279-013-0031-3.Hakkinen K, Komi PV, 1985. Changes in electrical and mechanical behaviour of leg extensor muscles during heavy resistance strength training. Scandinavian Journal of Sports Science 7: 55-64.
22. Hakkinen K, Komi PV (1985). Changes in electrical and mechanical behaviour of leg extensor muscles during heavy resistance strength training. Scandinavian Journal of Sports Science 7: 55-64.
23. Staron RS, Hagerman FC, Hikida RS. The effects of detraining on an elite power lifter. A case study. J Neurol Sci. 1981 Aug;51(2):247-57.
24. E. Houston, E. A. Froese, St. P. Valeriote, H. J. Green, D. A. Ranney Muscle performance, morphology and metabolic capacity during strength training and detraining: A one leg model European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 1983, Volume 51, Issue 1, pp 25-35
25. Weir JP, Housh DJ, Housh TJ, Weir LL. The effect of unilateral eccentric weight training and detraining on joint angle specificity, cross-training, and the bilateral deficit. J Orthop Sports Phys Ther. 1995 Nov;22(5):207-15.J.
26. Bruusgaard, I. B. Johansen, I. M. Egner, Z. A. Rana, and K. Gundersen Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. 15111–15116, doi: 10.1073/pnas.0913935107
27. -I. Wada, H. Takahashi, S. Katsuta, H. Soya No decrease in myonuclear number after long-term denervation in mature mice American Journal of Physiology – Cell Physiology Published 1 August 2002 Vol. 283 no. 2, C484-C488 DOI: 10.1152/ajpcell.00025.2002
28. Jo C. Bruusgaard and Kristian Gundersen In vivo time-lapse microscopy reveals no loss of murine myonuclei during weeks of muscle atrophy J Clin Invest. 2008 Apr 1; 118(4): 1450–1457. Published online 2008 Mar 3. doi: 10.1172/JCI34022

 

 

En teknisk analyse av konvensjonell markløft

En av de mest omtalte øvelsene som finnes er markløft. Den kommer i flere varianter, og kan utføres med forskjellig typer utstyr; i denne artikkelen vil konvensjonell markløft med stang være hovedtemaet, da det trolig er den vanligste varianten. Målet med artikkelen er å gi en grunnleggende innføring i muskelbruk, teknisk utførelse og variasjoner herunder, vanlige feil med korrigeringsforslag, samt ta en titt på noen misforståelser knyttet til øvelsen. Artikkelen vil ikke henvise til kilder, da alt som gjennomgås enten er grunnleggende anatomi og biomekanikk, eller forfatters egne tanker rundt tema.

 

Teknisk utførelse

 For å kunne diskutere markløft må vi først være enige om hva øvelsen går ut på, hvilke muskler som brukes og over hvilke ledd øvelsen går; derfor beskrives først en alminnelig utførelse. Det er også denne utførelsen jeg anbefaler, da den er trygg og gir gode resultater.

Last en olympiastang med vektskiver av standard olympisk diameter (45cm), og still deg helt inntil stangen med ca hoftebreddes avstand mellom føttene. Tærne peker rett frem eller lett ut til siden. Bøy deg ned og grip stangen like utenfor knærne. Rett ut ryggen, eller oppretthold en naturlig svai om mulig, posisjonér hoftene slik at du får et spenn fra knehasen, bak setet og hele veien opp ryggstrekkerne. Pust inn, skap buktrykk, og reis deg opp, mens du holder stangen nærme kroppen. Rett deg helt ut på toppen. På vei ned går øvelsen i revers, som vil si at bevegelsen begynner med å bøye i hofteleddet og aktivere det bakre strekkapparatet. Bøy ned uten særlig bøy i knærne, slik at stangen kan beveges i en rett linje nedover. Når stangen passerer knærne bøyes de den siste biten til vekten legges død på gulvet.

Figur 1: Alle har godt av en formsjekk i blant, selv Arnold

Muskelbruk

Markløft stiller krav til et enormt antall muskler i kroppen, men de viktigste er:

• Gluteus Maximus

har sine utspring fra posterior ilium, dorsalt og lateralt på os sacrum, fascia thoracolumbalis og ligamentum sacrotuberale. Den fester seg til tractus iliotibialis og tuberositas glutea på femur. Den viktigste funksjonen den utfører i markløftøyemed er ekstensjon i hofteleddet.

Figur 2: Utspring og feste for gluteus maximus

• Hamstrings

er en samlebetegnelse for tre muskler som befinner seg bak på låret. Posteriort og medialt på femur finner vi semitendinosus og semimembranosus som springer ut fra tuber ischiadicum (semitendinosus springer også ut fra ligamentum sacrotuberale). Semimembranosus fester seg til den mediale kondylen av tibia, ligamentum popliteum obliquum og fascia poplitea, mens semitendinosus inngår i fellesfestet pes anserinus (med gracilis og sartorius), anteriomedialt og proksimalt på tibia. Biceps femoris springer ut fra tuber ischiadicum (caput longum) og labium laterale av linea aspera på ca midtre 1/3 av femur (caput breve), og fester seg på caput fibulae.

Gruppens viktigste funksjon i markløft er, i likhet med gluteus maximus, ekstensjon i hofteleddet. I tillegg går hamstrings over kneleddet, og vil forsøke å flektere dette. Siden føttene står fast i gulvet under markløft er kroppen en lukket, kinetisk kjede, som i praksis betyr at konsentrisk knefleksjon ikke forekommer.

Figur 3: Utspring og fester for hamstringsgruppen

• Erector spinae

er også en fellesbetegnelse for ryggstrekkerne spinalis, longissimus og iliocostalis. De deles igjen inn i flere deler, avhengig av hvilken del av columna de hovedsaklig virker på, men omtales her bare generelt.

Som en helhet springer erector spinae ut fra os sacrum, crista iliaca, fascia thoracolumbalis, processus spinosus til de nedre lumbalvirvlene, samt processus transversalis til noen av de laveste thorakalvirvlene. Musklene fester seg langs spinosene, transversalene og ribbene opp hele ryggraden, og når til slutt opp til C2 og processus mastoideus på os occipitale.

OBS: Legg merke til at erector spinae ikke går over hofteleddet, og dermed ikke kan bidra i en hofteekstensjon.

Hovedfunksjonen til erector spinae er å ekstendere (eller motvirke fleksjon) i columna. Arbeidet skjer mellom alle fasettleddene fra C2-S1, og med markløftteknikken beskrevet over, er dette av isometrisk natur. I lumbalcoluma, der fasettleddene står relativt nært et sagittalt plan, vil det være mulig å flektere mye. Her er erector spinae viktigst, som også reflekteres godt av tykkelsen på muskelbukene i dette området.

Figur 4: Utspring og fester for erector spinae

 Uten å gå inn i detalj må også noen viktige holdningsmuskler nevnes:

• Trapezius pars descendens, som holder skulderbuen oppe
• Rhomboideii og trapezius pars transversalis, som bidrar til å stabilisere scapula
• Latissimus dorsi, som hjelper å spenne opp og holde stangen inn mot kroppen under bevegelsen
• Hele muskelkomplekset i buken som bidrar til økt buktrykk for et stabilt løft

 

Stand- og grepsbredde

Nå som vi vet hvilke muskler som er viktigst for markløft, kan vi lettere forstå konsekvensene av forskjellige tilnærminger til teknikken.

La oss starte med begynnelsen av løftet, mens stangen fortsatt ligger død. Det er store variasjoner mellom folk når det gjelder understøttelsesflate og grepsbredde. Så hva skjer dersom vi står og/eller holder bredt?

Figur 5: Forskjellige grep og benstillinger i konvensjonell markløft

 

1. Bred benstilling (C)

I sin ytterste konsekvens vil bred benstilling bety sumomarkløft, men siden vi i denne artikkelen ser på konvensjonell markløft, betyr det at den brede benstillingen fører med seg et bredere grep. I forhold til A, betyr dette at arbeidsveien kortes ned av bredere benstilling, men forlenges av bredere grep. I praksis vil hoften være lavere ved avløft og adduktorgruppen på innside lår vil ha bedre arbeidsvilkår. Det brede grepet innebærer at vi må sette oss enda dypere, noe som øker fleksjonen i knærne, men til gjengjeld lar oss rette opp overkroppen noe, og dermed korter ned ryggens lastarm. Den abduserte vinkelen i skulderleddet vil også gjøre det noe lettere for latissimus å trekke stangen inn mot kroppen. Løftet får med andre ord flere av fordelene til sumomarkløft, samtidig som det begrenses av at vi ikke får holdt overkroppen like oppreist. Det blir i grunn hverken fugl eller fisk, for ikke å snakke om at det er tyngre for øvre rygg og grepet.

2. Bredt grep (B)

Med bredt grep får vi kun ulempene som hører med. For å gripe stangen må vi sitte dypere, som i praksis betyr lavere hofte, større knefleksjon, og for mange, vanskeligheter med å holde rett rygg. Antageligvis vil også knærne komme i veien på vei opp, da det er vanskelig å ha tilnærmet vertikale legger med smal benstilling og bredt grep. Setet må lengre bak, noe som gir en skarpere vinkel i hofteleddet. Dette kommer både av at stangen alltid vil henge rett under skulderleddet (eller bittelitt nærmere kroppens massesenter), og at dorsalfleksjon i ankelen er utelukket, da det ville blokkert stangens ønskede bevegelsesbane. Denne skarpere vinkelen medfører at overkroppen blir mer horisontal, og at lastarmen blir lengre. Det stiller ikke bare større krav til hofteekstensorene, som må utvikle mye mer kraft (kraft * kraftarm = last * lastarm), men også til ryggstrekkerne som må stabilisere denne lastarmen.

I eksempelet under (figur 6) kan vi forestille oss at personen løfter 100kg, og at avstanden fra aksen i hofteleddet (fleksjon/ekstensjonsaksen i frontalplanet) til loddlinjen, er 40cm for A og 55cm for B. La oss også tenke at kraftarmen til hofteekstensorene (gluteus maximus, hamstrings) samlet sett er på 5cm for begge løftere. Tallene er ikke reelle, men kun for å illustrere et poeng. Et forenklet regnestykke for nødvendig kraft fra hofteekstensorene (X) for å matche tyngekraften vil da se slik ut:

A: X * 0,05m = (100kg * 9,81m/s^2) * 0,4m

X * 0,05m = 981N * 0,4m

X * 0,05m = 392Nm

X = 392Nm / 0,05m

X = 7840N

B: X * 0,05cm = (100kg * 9,81m/s^2) * 0,55m

X * 0,05m = 981N * 0,55m

X * 0,05m = 539Nm

X = 539Nm / 0,05m

X = 10780N

Det kreves altså 37,5% mer kraft for person B i figur 6 å matche tyngdekraften. Normal benstilling og bredt grep er med andre ord bedre egnet som en støtteøvelse for ryggen, eller for de som er interessert i olympiske løft.

Figur 6: Bredt grep skaper skarpere vinkel i hoften og lengre lastarm (ryggsøylen) for hofteekstensorene

 

Fleksjon i columna (krumning i ryggen)

Vi har alle sett folk løfte markløft med krum rygg. Dersom vi ser bort fra at f.eks. krumrygget strakmark er en fin, dynamisk øvelse for ryggstrekkerne, har de fleste av oss lært, og lærer bort, at ryggen skal være rett eller med en naturlig kurvatur. Men hvorfor krummer enkelte ryggen? Det er flere forklaringer, og det er forskjell på krumning av lumbalcolumna (korsryggen), krumning av thorakalcolumna (brystryggen), og protraksjon av skulderbladene, som kan se ut som krumning av brystryggen.

Den aller enkleste forklaringen er at en nybegynner rett og slett ikke har utviklet kroppsbeherskelsen sin til det punktet der han/hun kan opprettholde spennet gjennom et løft. Det kan være dårlig teknikk, koordinasjon, mind-muscle-connection, og liknende årsaker som kun henger sammen med at personen er ny og/eller ikke vet bedre.

Forklaring nummer to er at personen som løfter har et svakt ledd. Dette kan selvfølgelig være ryggstrekkerne, som i og for seg er sterkere dersom ryggsøylen er i en lett flektert posisjon (flere aktin-myosin kryssbroer), men det kan også være at hofteekstensorene (gluteus, hamstrings) ikke er sterke nok. Forklaringen på dette ligger på nytt i biomekanikkens kraft*arm.

Figur 7: Markløftposisjon kvartveis opp i løftet med rett rygg (svart) og krum rygg (rød)

 

Om vi ser på figuren er det åpenbart at lastarmen fra hofteleddet til loddlinjen kortes ned drastisk av den krumme ryggen, altså må ikke hofteekstensorene utvikle like mye kraft. Når ryggen krummes får ryggstrekkerne dårligere arbeidsvilkår fordi muskelfibrene havner nærmere fleksjonsaksen til de enkelte virvlene, altså en kortere kraftarm. Til gjengjeld er som nevnt ryggstrekkerne sterkere i fleksjon, som antagelig mer enn veier opp for den reduserte kraftarmen.

En tredje forklaring kan være at at personen har valgt å løfte med krummet rygg. Dette gir altså en mekanisk fordel grunnet hofteleddets reduserte lastarm, men også kortere arbeidsvei, bedre arbeidsvilkår for ryggstrekkere/multifidi og magemuskler, større mulig buktrykk, samt hjelp av passive strukturer som fascia thoracolumbalis og ryggsøylens ligamenter. For styrkeløftere, hvis eneste mål er å løfte tyngst mulig, har det veldig mye å si å tillate lumbalcolumna å være rett, eller holde en liten grad av lumbalfleksjon, en god del thorakalfleksjon, og å protrahere skulderbladene (slippe dem fram). Sistnevnte kan få fleksjonen i brystryggen til å virke større, men man slipper den i grunn bare godt til syne.

Figur 8: Konstantinovs har skjønt at han løfter tyngre med krum rygg

 

Disse er alle gode grunner til å løfte med en krum rygg (holdt statisk, ikke dynamisk), men det må også sies at skjæringskreftene øker mye ved fleksjon. Til tross for at kurven for skjæringskrefter i columna ikke er lineær, men øker med grad av fleksjon, vil man med en lett krumning være skadeutsatt fordi slingringsmonnet er innskrenket. Selv om det er lite sannsynlig at man får en skiveutglidning uten mye dynamisk arbeide og/eller rotasjon, kan det f.eks. være en reell risiko for strekkskader. Posisjonen stiller større krav til en sterk kjernemuskulatur, da det er denne som vil måtte stabilisere ryggsøylen. Konstantinovs (figur 8) er selv kjent for å si at det krever en enorm styrke i magemusklene for å kunne gjøre løftene han gjør med en statisk, krum rygg. Det skal også sies at de færreste løfter med noe særlig fleksjon i lumbamcolumna, men tar det heller ut i brystryggen, der skaderisikoen antagelig er mindre.

 

Vanlige feil og korrigeringsforslag

 Følgende feil er basert på mine og kollegaers observasjoner, og forslagene til korrigering er mine egne tanker rundt disse.

• Stangen kræsjer i knærne

Denne feilen er vanligst på vei ned igjen, men om den forekommer på vei opp er det som regel fordi man står for smalt. Forsøk å stå bredere og/eller snu tærne litt utover.

På vei ned er det snakk om å koordinere hofte- og knefleksjon. Det er svært vanlig å begrense hoftefleksjonen og ville utføre en slags klønete knebøy, som fører til at knærne skyter fram og havner i veien for stangen. Av erfaring oppleves det som tryggere og mindre belastende for ryggen, men det medfører igjen at personen aktivt må endre bevegelsesbanen til stangen til å gå «rundt» knærne. Dermet flyttes også vekten lenger fra kroppen – som gjør lastarmen til hofteekstensorer og ryggstrekkere lengre – slik at løftet blir tyngre. Innledningsvis ble teknikken forklart med at den går i revers fra toppen og ned. Det vil si at vi bruker hofteleddet som et slags hengselledd, og lar setet skyte bakover til vi får et godt spenn i den bakre muskelkjeden. I en godt utført markløft, der stangen følger en rett bane ned igjen (koster minst krefter), er det svært lite knefleksjon før stangen er forbi knærne. Tenk at du må forholde deg til stangen, ikke omvendt. Nøkkelpunktene er at setet må godt bak og knærne er tilnærmet strake under første del av nedgangen.

 

• Stangen svinger eller man opplever et rykk

Disse to utfallene har som regel liknende forklaring, som går ut på at man starter for lavt. Typisk mønster er å sitte i en slags dyp knebøyposisjon før man starter løftet, i stedet for å heve hoften og rette ut knærne til man oppnår ønsket spenn opp langs baksiden. Stangen vil aldri forlate bakken før hele kroppen er i spenn og den ligger rett under skulderleddet, så sant det ikke er snakk om noe vekter. Det vil si at kroppen får fart oppover, så bråstoppes den når man når armene rettes ut og baksiden spennes opp, for så å fortsette. Dette skaper et rykk som gjerne oppleves i korsryggen eller armbøyerne, men det kan også skape en svingende bevegelse på stangen – spesielt om man benytter trapbar. Det skal sies at en svingende stang også kan bety at man ikke har rullet stangen inntil leggen/over midtfoten før løftet starter, slik at den trekkes inn i starten av bevegelsen. Denne bevegelsen vil naturligvis fortsette, og i konvensjonell mark betyr det at stangen treffer skinnleggen under avløftet. Nøkkelpunktene er å ha stangen inntil leggen/over midtfoten samt å spenne godt opp før du løfter, slik at ingenting kan gi etter når du utfører løftet.

 

• Stangen spretter/bouncer i gulvet mellom repetisjoner

Dette er som regel enten et valg for å klare flere repetisjoner, eller at man ikke vet hvordan øvelsen egentlig skal se ut. Markløft på engelsk er deadlift, som i at stangen ligger død før løftet. Bouncing gjør at man løfter mer, fordi stangen får fart oppover, og man «hopper over» den nederste, og oftest tyngste, delen av løftet. Jo lenger opp vi kommer, jo lettere blir en konvensjonell markløft, fordi lastarmen til hofteekstensorer kortes ned, og en større andel av muskelfibre havner bak fleksjons/ekstensjonsaksen i hoften, slik at de kan delta i løftet. Med andre ord frarøver vi oss selv verdifull trening i bunnposisjon ved å sprette vektene. Det er også et poeng at bouncing kan redusere kontrollen vi har over stangen, slik at den havner lenger fram og forårsaker en sving under neste repetisjon (se punktet over), eller at det ubehagelige støtet vi absorberer fra gulvet gjennom stangen og armene reduserer evnen vår til å skape et godt oppspenn før neste repetisjon. Nøkkelpunktene sier i stor grad seg selv: stangen burde ligge død mellom hver repetisjon, med mindre man konkurrerer i crossfit e.l.

 

• Hyperekstenderer i hofteleddene og/eller svaier korsryggen øverst i løftet

Å skape størst mulig svai øverst i løftet og/eller hyperekstendere i hoften er en klassiker i lockoutfasen. Igjen kan begge to forklares med dårlig teknikk eller uvitenhet, men det kan også skyldes andre ting. Disse to henger sammen, og noen av grunnene kan gjelde for begge, men de omtales hver for seg ut i fra hva som er mest sannsynlig i min mening.

Å overdrive lumballordosen øverst i løftet kan bety at man har problemer med å skyte hoften fram for å låse ut, og kompenserer med å øke svaien for å komme i balanse. Det vil antageligvis si at man må lære å bruke setemuskulaturen nær sin hvilelengde (når vi står oppreist), og av erfaring kreves det lite jobb for å få det til, da de fleste har kontakt med setemuskulaturen. Nøkkelpunktet er at setet må aktiveres øverst i løftet for å klare å låse ut.

Hyperekstensjon i hoftene er nok oftest av teknisk natur: at man enten ikke har rettet ut knærne helt, og må kompensere med hoftene, eller at man tror det er en nødvendig del av løftet. Teoretisk sett kan det også bety at man har svak kjernemuskulatur, og dermed ikke klarer å stå oppreist med stangen uten å måtte avlaste magemusklene. Dette skyldes at buktrykket bidrar til den oppreiste stillingen, slik at man ikke kollapser framover under lockoutfasen. Nøkkelpunktene er at det ikke er nødvendig å hyperekstendere i hoftene, og dersom det skjer ufrivillig kan det ha med kjernemuskulatur å gjøre.

 

Avklaringer

• Markløft er farlig for ryggen/jeg er for svak/jeg har hatt skade

 Ingen øvelser er et absolutt i treningsprogrammer, man må se an mål, utgangspunkt og personens ønsker, og det er både lov og naturlig å ikke like alle øvelser. Likevel virker markløft å forlange at folk unnskylder seg for ikke å inkludere den, og da blir det mange forskjellige grunner, der ovennevnte er blant de vanligste.

Markløft er ikke farlig for ryggen, den er en isometrisk styrkeøvelse for ryggstrekkerne, på samme måte som en planke, foroverbøyd roing eller goodmorning. Dersom du løfter med dårlig teknikk er den fortsatt ikke farlig, men man kan oppleve å bli utrolig mør i korsryggen, fordi belastningen er uvant og/eller for stor. Det skal veldig mye til å skade seg om man løfter kontrollert og begynner med en vekt man behersker, på samme måte som alle andre øvelser. Skader forekommer hovedsaklig (om vi utelukker belastningsskader) ved rykk og napp av for tunge vekter, f.eks. strekkskader.

Dersom du tenker at du er for svak i ryggen for å løfte markløft, er antageligvis den første øvelsen du burde gjøre, i min mening, markløft. Ryggen er intet unntak fra de treningsprinsippene som gjelder for resten av kroppen, slik at om målet er å kunne ha en sterk rygg og/eller løfte tunge ting, så må du faktisk løfte tung ting jevnlig. Man blir bare bedre på det man øver på. Dersom du klarer å gå til treningssenteret er sjansene store for at du klarer å gjøre markløft med stenger fra 10-20kg (bygg opp med kasse e.l.).

Skader havner i et avsnitt for seg, fordi her er det naturligvis unntak. Dersom man er i akuttfasen av en skade er det viktig å følge råd fra lege eller terapeut, og det er ikke uvanlig å få anbefalt at man holder seg i ro i 1-2 uker, selvfølgelig svært avhengig av typen skade og behandler man går til. Uansett skade vil jeg alltid anbefale å lytte til legens eller terapeutens råd om opptrening, dersom det gis. Det er dog forskjell på å ha en skade og ha hatt en skade, og det forekommer relativt ofte at man hører om noen som pådro seg en strekk eller prolaps for helt opp til flere år siden, og fortsatt er forsiktige. De aller fleste normale skader (dvs f.eks. ikke virvelbrudd eller skader der ryggmargen er utsatt), inkludert prolaps, tillater normal trening igjen etter 2-6 uker. Grunnen til at mange fortsatt er stive og vonde i ryggen 3 år etter en prolaps eller ligamentstrekk kan være så enkelt som at de har unngått å trene den opp igjen.

 

• Oppretthold nøytral nakke, hodet i linje med ryggen

Akkurat dette vet jeg ikke hvor kommer fra, men jeg har blitt linket Eirik Sandviks markløftvideo tidligere under en diskusjon rundt temaet, uten at han gav noen begrunnelse. Det må medgis at man sikkert kan bli stiv i nakken av å ekstendere kraftfullt og holde posisjonen, uavhengig av om man utfører en styrkeøvelse samtidig eller ikke. For å kunne forstå hvilken virkning markløft har på nakkesøylen, må vi se på hvilke muskler og strukturer som er involvert.

Vekten fra stangen overføres til skulderbuen, som fester seg via SC-leddet til brystbenet. Kragebenet holdes oppe av trapezius par descendens, som springer ut fra protuberantia occipitalis og spinosene til C1-C7 (linea nuchea), og fester seg til den laterale tredjedelen av kragebenet. I tillegg springer levator scapulae ut fra processus tranversii til C1-C4, og fester seg på angulus superior scapulae. Man kan argumentere for at sternocleidomastoideus også har en viss bærende effekt (krageben/brystben til processus mastoideus). Med andre ord har vi etablert at vekten fra stangen vil ha en viss komprimerende effekt på nakkesøylen, som alt annet vi bærer. Vi vet også fra teorien at dersom vi øker den cervikale lordosen vil kompresjonen på fasettleddene øke. Om dette har noe å si i praksis er vanskelig å si, men antageligvis vil en skade vil være usannsynlig. Likevel, dersom man opplever å bli stiv i nakken av å se opp i starten av løftet, kan det være grunn nok til å la være. Det ser ut til at det er individuelt hvem som faktisk opplever dette, så jeg kan dermed heller ikke påstå at man skal la være.

Figur 9: Derrick Poundstone (venstre, 363kg x 9) ser ned, Brian Shaw (høyre, 410kg x2) ser opp

 

• Markløft er en ryggøvelse

Dersom man ser bort i fra at latissimus spiller en rolle ved å trekke stangen mot kroppen, er markløft like mye en ryggøvelse som knebøy, strakmark, hipthrust eller militærpress. Se forklaringen innledningsvis om ryggstrekkerne, for å se hvorfor de ikke jobber over hofteleddet, men kun holder ryggen i en statisk posisjon gjennom øvelsen. Dette vil altså ikke si at ryggen er inaktiv, men at den klassiske måten å omtale øvelser på er agonist/antagonist i bevegelse over ett eller flere ledd, der nøkkelordet er (mangel av) bevegelse. At ryggen må stabiliseres eller brukes som lastarm er en gjenganger i titalls øvelser som ikke anses for å være primære ryggøvelser av den grunn.

 

Konklusjon

 Vi har sett at gluteus maximus, hamstrings og ryggstrekkerne er avgjørende for markløft, og at øvelsen hovedsaklig går ut på å ekstendere i hoften. Stand- og grepsbredde virker inn på løftets biomekanikk, og det kan bli stilt forskjellige krav til spesielt ryggstrekkere og hofteekstensorer avhengig av hvor setet ender opp under løftet. Krumning av ryggen kan være tegn på manglende teknikk, muskulære ubalanser eller gjennomtenkt manipulering av kreftene i spill, da det byr på flere mekaniske fordeler. Det ble også sett på et knippe vanlige feil og forslag til hvordan de korrigeres. Til slutt ble det argumentert for at man burde gjøre markløft om man er svak eller har vært skadet, at nakkeposisjon antageligvis ikke har så mye å si, og at markløft ikke er å regne som en ryggøvelse i større grad enn andre tunge øvelser som krever stabilisering av kjernen.

 

Skrevet av Øystein Andersen

En teknisk analyse av knebøy, del 2: Feilkilder

Av Per Øystein S. Tovsen

Del 1 tok for seg forklaring av mekanikken i en knebøy, og hva som skjer dersom man forskyver ledd i forskjellige retninger. I tillegg så vi på hvordan forskjellige beinlengder vil påvirke kravet til bevegelighet og muskulatur.

Man bør antagelig ha lest del 1 for å få fullt utbytte av denne delen, med mindre du har forkunnskapen allerede. Noe av det som forklares her forutsetter at man forstår det som er beskrevet i del 1.

Det skal sies at denne artikkelen ikke er ment som en guide til hvordan man skal maksimere kraftutnyttelse for å løfte mest mulig vekt, da visse svikter faktisk antagelig kan være fordelaktig for dette formålet, fordi man kan få en mekanisk fordel for noen muskler. Et eksempel her er valguskollaps. Det som beskrives her er valguskollaps som følge av for svak muskulatur i en kjede, eller manglende motorisk kontroll (teknikk), og ikke en kollaps man aksepterer fordi man klarer å løfte tyngre som følge. Dette er gjeldende for alle «feilkildene» beskrevet i denne artikkelen. Det som beskrives og forklares her vil være beskrivelser av avvik fra en teknisk pent utført knebøy, og mulige årsaker for hvorfor de skjer, i tillegg til forslag til hvordan de kan korrigeres.

Det er mye som påstås rundt hvorvidt avvik fra pen teknikk vil tilsi en økt skade- eller smerterisiko. Det vil være helt avhengig av årsaken til at avviket er der. Antagelig vil det uansett ha en viss verdi å kartlegge avvik, om ikke annet for å kunne gjøre en vurdering av hvorvidt avviket er et problem eller ikke. Når man skal undersøke en persons funksjon vil det alltid ha en verdi å få oversikt over funksjonsasymmetrier, men det at det er funksjonsasymmetrier vil ikke nødvendigvis tilsi at de er et problem.

Som trener ender jeg alltid opp med å se etter disse avvikene i alle øvelser som utføres, for så å vurdere om det er noe man bør ta tak i. Som regel er mitt syn at man bør konstruere et treningsprogram med tanke på å korrigere avvik i funksjon og utseende. Det som derimot er viktig å presisere i denne sammenheng er at selv om jeg anser at det har en verdi å ha dette som utgangspunkt, kan jeg ikke bastant påstå at det er det eneste riktige, da dokumentasjonen som linker avvikene til alternative skader og smerter, meg bekjent, er for mangelfull.

Men igjen, hensikten med artikkelen er å gi dere verktøy for å kartlegge avvik og til en viss grad forstå dem. Selv om artikkelen her tar for seg knebøy betyr ikke det at de samme avvikene ikke også vil sees i andre øvelser. En valguskollaps i et utfallssteg har i stor grad samme årsak som i en knebøy.

Det eksisterer garantert langt flere feilkilder enn de jeg beskriver her, men jeg tar for meg en del av de vanligste. Om du som leser observerer andre, gjerne kom med tilbakemelding, så kan jeg utvide artikkelen til å inkludere flere.

En del av avvikene henger også sammen, fordi årsaken til et avvik kan øke sannsynligheten for at et annet inntreffer.

Denne artikkelen vil ikke inneholde tungt med referansehenvisninger da det kun er anatomiske forklaringer. I tillegg bør dette leses som mulige forklaringer, og ikke absolutte. Artikkelen er mine refleksjoner, og en beskrivelse av hvordan jeg forstår bevegelsen og hva som skjer når det oppstår avvik. Det er selvsagt at det vil være langt flere årsaker enn hva jeg beskriver her.

Feil bane i knær, faller innover, vektforskyvning og overpronasjon

Man observerer at kneet faller innover, som regel når utøveren nærmer seg parallell, og spesielt idet bevegelsen snur. Dette er det som er kjent som valguskollaps. Man kan observere at ett eller begge faller innover. Årsakene vil kunne være noe forskjellig fra én til tosidig kollaps.

Figur 1: illustrasjon av kneposisjoner. Venstre: Normal, Midt: Varus (knær går utover), høyre: Valgus (knær faller innover).

Figur 2: Øystein demonstrerer valguskollaps

På siden (det beinet) hvor kneet faller innover kan adductorkomplekset, biceps femoris, vastus lateralis og laterale hodet på gastrocnemius være overaktive. Gluteus medius og maximus, vastus medialis, mediale hamstrings og mediale gastrocnemius kan være underaktive.

Begrepsforklaring: underaktiv og overaktiv muskulatur

Underaktiv muskulatur betyr at muskulaturen er for svak eller at den ikke jobber når den skal i en bevegelse. At den ikke jobber når den skal kan ha sin årsak i at man ikke har kontroll eller kontakt med muskulaturen, og ikke klarer å bevisst aktivere den. Et eksempel på dette vil være de som ikke bevisst klarer å bevege skulderblad frem og tilbake. Muskulaturen som skal gjøre det kan være sterk nok, men de klarer ikke å aktivt kontrollere bevegelsen.

Man kan også se at en person klarer å bevisst aktivere muskelen isolert, men idet den skal settes i et system (en kompleks bevegelse) faller evnen til aktivering bort. I begge disse tilfellene mener jeg det definitivt har en verdi å jobbe med aktiveringen.

Overaktiv muskulatur vil være muskulatur som er for stram eller spent, eller muskulatur som jobber mer enn det skal i en bevegelse relativt til antagonisten (motgående muskel). Dersom en muskel er for stram eller spent vil den kunne forhindre bevegelsesutslag, eller forskyve bevegelsesbanen bort fra banen man ønsker.

Hva om man observerer det kun på én side?

Dersom begge knærne faller innover gjelder det over på begge. Hvis kun det ene faller innover, og man får en vektforskyvning mot siden hvor kneet faller innover, kompliseres det litt. Det kan da være som beskrevet over på den siden kneet faller innover. I det tilfellet vil man mulig kunne spore motsatt over- og underaktivitet på siden det skyves fra (man avlaster).

Figur 3: Høyre kne faller innover, og hoften roterer mot den siden i bunnposisjon

I dette tilfellet kan det være flere årsaker. Beinlengdeforskjell kan være en annen årsak utover problematikken over. Det kan være en muskulært mediert forskjell som følge av at muskulaturen i hoften setter hoftepartiet i en skjev stilling, eller det kan være reell knokkellengdeforskjell.

Dersom det er en muskulær årsak kan man observere at vinkelen i hoften ikke nødvendigvis er lik på de to sidene, spesielt ved bevegelse. Ofte er dette sammenhengende med anterior bekkentilt (holdningsfeil). Om man tester for overaktive hoftefleksorer (rectus femoris, iliopsoas og pectineus) og finner stor sideforskjell er det en mulig forklaring. Dette henger ofte sammen med deler av bildet over hvor man observerer en svekkelse (underaktivitet) i gluteus medius og maximus.

Overpronasjon i fot som setter økt krav til evne til utoverrotasjon og abduksjon i hofte vil gjøre det vanskeligere å holde knærne i korrekt bane. Overpronasjon av fot kan også ha delvis årsak i for svak mediale gastrocnemius og gluteus medius.

Hva gjør man?

Det kommer an på årsaken til avviket.

På generelt grunnlag kan man si at man bør legge inn en økt treningsmengde på de underaktive musklene, samt mulig tøyning og massasje på de overaktive. Man må her se på årsaken til under- og overaktivitet. Ved å legge inn øvelser som stiller krav til muskulaturen vil man ikke bare styrke den, men også antagelig gi økt bevisstgjøring av leddposisjon og muskelkontroll. Alle tre kan være årsak til underaktivitet.

På lavt nivå betyr dette å finne øvelser som isolert aktiverer muskelen, slik at man via disse kan teste for sideforskjeller og hvorvidt det er tydelige svakheter. Isolasjonsøvelser kan være nyttig for å øke aktivitet, men man bør deretter sette musklene i et større bevegelsessystem som gjerne stiller enda større krav til feilkilden.

Noen eksempler på øvelser som vil sette krav til forskjellig muskulatur:

Man kan også prøve diverse statiske øvelser for å sette i gang aktivitet i underaktiv muskulatur.

Hoften går fortere opp enn skuldrene

Det man vil se her er at hoften stiger fortere enn skuldrene fra bunn. Idet man snur bevegelsen i bunnposisjon løfter man først rumpen, som gjør at overkroppen faller fremover, som deretter fører til at man må gjøre noe som minner om en good morning for å komme opp.

Figur 4: Hoften stiger, og ryggen faller fremover

For svak rumpe eller quadriceps?

Generelt er en av årsakene til at dette kan skje en følge av underaktiv gluteus. Kravet til gluteus maximus økes nedover i bevegelsen og man slipper frempå for å avlaste, slik at man kan kompensere med større del av posterior kjede senere i bevegelsen for å rette seg ut. Altså er en mulig årsak at man er for svak i gluteus til å skyte hoften fremover i bunn. Idet man kommer mer frempå forlenges hamstrings og de kan bidra i større grad til hofteekstensjon.

Den andre mulige årsaken vil være underaktiv quadriceps. Dette er mulig fordi om hoften stiger fortere enn skuldrene vil man antagelig flytte knærne bakover, noe som vil forøke armen til hofte, og gjøre armen fra loddlinje til knær mindre. Kortere momentarm foran loddlinje fører til lavere krav til kraftutvikling i quadriceps for å utføre kneekstensjon.

Gitt lav eksternbelastning kan man også observere at massesenteret flyttes fremover, noe som ytterligere vil gjøre kravet til quadriceps mindre. Ved høy eksternbelastning er dette mindre sannsynlig da endring av loddlinje og massesenter vil vanskelig kunne kompenseres for.

Relatert til at knærne faller innover?

Man vil ofte se at dette sammenfaller med valguskollaps. For å forstå sammenhengen må man forstå hva som endrer seg i krav til hofteekstensjon og/eller kneekstensjon når knærne faller innover.

Man kan observere at hoften stiger fortere enn skuldrene uten at man observerer at knærne faller innover idet man snur bevegelsen. Grunnen til at sannsynligheten for at det skal inntreffe øker, og at det er en relatert årsak, er at loddlinjene forlenges ved valguskollaps. For å forstå hvorfor dette skjer må man se på hva som skjer med lengden på momentarmene, og følgelig dreiemomentskravet som oppstår dersom knærne faller innover.

Figur 5: Illustrasjon fra del 1. Skjematisk illustrasjon for hvordan armlengdene endres ved forskjellige grader av utoverrotasjon i hofte.

I del 1 forklarte jeg at man fikk en kortere arm i sagittalplanet mot hofte dersom man utoverroterte låret. Dette linket jeg der til at det for mange ville være lettere å holde seg oppreist om dette ble gjort. Spesielt for mennesker med relativt lengre lårbein ville det være tilfelle. Utover endrede krav til bevegelighet fører dette også til at man reduserer mengden dreiemoment som må oppstå i hofteleddet for å snu bevegelsen. Altså senker man kravet til gluteus maximus.

Dette betyr at dersom knærne faller innover vil akkurat det motsatte skje: Man forlenger lengden på armen i sagittalplanet. Hvilken retning momentarmen forlenges i vil avgjøres av hvorvidt det er mulig med videre knedrift fremover. Om det er mulig vil ikke massesenteret flyttes, og kun armen foran loddlinjen vil forlenges. Noe som resulterer i økt krav til quadriceps.

Om vinkelen i ankelleddet ikke kan bli mindre, og knærne ikke kan skyves lenger frem vil hoften skyves bakover og momentarmen bak loddlinjen forlenges. Dette vil stille økt krav til gluteus når bevegelsen skal snus.

Valguskollaps og at hoften stiger fortere enn skuldrene trenger ikke å være sammenfallende hos en person, men som forklart dersom de er det kan valguskollaps være en felles årsak.

Hva kan gjøres?

Det kommer an på hva årsaken er. Om årsaken er gluteus maximus bør man øke aktivering i gluteus. Å legge inn en øvelse som hip thrusts med squeeze i toppen kan være hensiktsmessig for å styrke opp gluteus maximus relativt til resten av kjeden.

Dersom det er quadriceps som er for svak vil øvelser som stiller relativt sett økt krav til quadriceps være hensiktsmessig. Hacksquats, frontbøy, leg extensions og sissysquats er eksempler man kan legge inn.

Dersom det er sammenfallende med valguskollaps bør man antagelig i tillegg forsøke å korrigere den, da problemet kan falle bort gitt at denne forutsetningen endres. Som med alle feilkilder kan det være koordinasjonsfeil, og bevisstgjøring av avviket kan i mange tilfeller være tilstrekkelig til å eliminere det.

Brystryggen faller fremover i bunn

Man ser at utøveren krummer seg i bunn av løftet. Altså faller spennet i brystryggen bort nedover i bevegelsen. Dette sammenfaller ofte med at utøveren ikke klarer å spenne opp brystryggen i toppen av bevegelsen; det vil si å spenne brystryggen ved å skyve albuene fremover.

Figur 6: Brystrygg rundes

Det kan være flere årsaker:

Dårlig mobilitet i thorakalrygg som følge av overaktiv pectoralis, latissimus dorsi, teres major og corachobrachialis. Underaktiv midtre og nedre trapezius, erector spinae og indre kjernemuskulatur gjør at man har mangelfull evne til å spenne opp brystryggen, og til å etablere og opprettholde buktrykk.

Jo lenger ned i bevegelsen man kommer, jo mer strammer den overaktive muskulaturen inn og begrenser bevegelsen, og ettersom man ikke klarer å holde spennet og buktrykkket, klarer man ikke å kompensere for det økte kravet den overaktive muskulaturen stiller, og man ender opp med å krumme brystryggen.

Gir det overførte problem?

Lengden på arm fra loddlinje og bakover vil mulig forlenges fordi tyngdepunktet flyttes. Dette vil igjen føre til økt sannsynlighet for at rumpen stiger fortere fra bunn enn skuldre, og det vil være mer sannsynlig at man får en bekkentilt i bunn av løftet.

For å korrigere dette vil nok mye gjøres ved å øke bevegelighet i den overaktive muskulaturen. Spesielt pectoralis og latissimus vil ha stor innvirkning. Å lære seg korrekt pusteteknikk vil for mange gi økt evne til å opprettholde buktrykk under bevegelsen. Aktiveringsøvelser for indre kjernemuskulatur – for å opprette evne til kontakt med disse – kan også være hensiktsmessig om dette er fraværende. Å lære inn en korrekt planke, eller situps med transversusaktivering er eksempler man kan benytte seg av.

Skuldrene stiger fortere enn rumpen

Dette er til dels det motsatte problemet av at hoften stiger først. Det man vil se er at personen får en sterkt forøkt svai i korsryggen. Lumbal hyperlordose. Dersom man ser på personen i nøytral posisjon utenfor bevegelsen vil dette avviket ofte være sammenfallende med anterior bekkentilt, da årsaksmønsteret ofte kan være det samme.

Figur 7: Jen Selter demonstrerer her evnen til å stå som en and, og ved det poenget i denne delen av artikkelen.

Det skal sies, som jeg presiserte i innledningen, at det ikke nødvendigvis er tilfelle at en holdnings- eller bevegelsesfeil er som følge av for svak eller stram muskulatur. Det jeg skrev i begrepsforklaringen for over- og underaktiv muskulatur vil derimot være korrekt ved de aller fleste avvik i holdning og bevegelsesmønster.

Uansett hva årsaken er, så er det noe muskulatur som jobber for mye, og noe for lite. Ved anterior bekkentilt, og i avviket vi beskriver her, vil overaktiv muskulatur være hoftebøyerkomplekset (iliacus, psoas, rectus femoris og pectineus), erector spinae og mulig grad latissimus dorsi. Underaktiv muskulatur vil være gluteus maximus, hamstrings og indre kjernemuskulatur (antagelig primært transversus abdominis her.

Hva gjøres?

Det er veldig mange tiltak man kan gjøre, men to jeg nesten alltid legger inn om dette skjer er:

1. Hip thrusts med squeeze i toppen fungerer bra til å øke hamstring og gluteusaktivitet, uten at det stiller krav til den allerede overaktive muskulaturen i korsryggen.
2. Gående utfall hvor man skyter rumpen frem i bunnposisjon vil gi en dynamisk tøying av hoftebøyerkomplekset, samt kreve at man fokuserer på å spenne rumpen i bunn av bevegelsen.

I tillegg vil fokus på korrekt aktivering av indre kjernemuskulatur og kontroll av buktrykk antagelig bedre situasjonen.

Spesifikk tøyning på hoftebøyerkomplekset kan også anbefales, ettersom i min observasjon er overaktive hoftebøyere vanligste årsak til at dette skjer.

Posterior weight shift: Rygg faller fremover og/eller bekkentilt

Tyngdepunktet flyttes for langt bak og ryggen faller fremover.

De to vanligste kompensasjonene for dette ble beskrevet i del 1: bekkentilt og at man rett og slett slipper ryggen fremover.

Ryggen faller fremover uten bekkentilt

Man vil se at vinkelen i ankelen og kneet vil være mindre skarp, mens i hoften blir den skarpere. Dette observeres ofte sammen med at brystryggen krummes, men årsakene er gjerne forskjellige, med mindre begge deler er tilfellet. Dersom brystryggen ikke krummes kan det som regel tilskrives én av to ting. Enten er evnen til å skyve knærne fremover over tærne redusert som følge av overaktiv soleus, eller så trekker hoftebøyerkomplekset overkroppen fremover jo lenger ned man kommer i bevegelsen, så man vil automatisk få en vektforflytning bakover som følge. I motsetning til tidligere skjer det her uten at man også krummer brystryggen.

Figur 8: Venstre er knebøy med høy stangposisjon. Høyre viser posterior weight shift ved høy stangposisjon. Det må påpekes at slik høyre her ser ut er ganske nært hvordan en knebøy med lav stangposisjon vil se ut.

Man vil ofte se at bevegelsen bedres ved at man eleverer hælene her. Men dersom årsaken er hoftebøyerne vil det lite sannsynlig skje, da bevegelighetskravet deres ikke endres nevneverdig som følge. Som nevnt i del 1 vil dette bildet forverres dersom lengde på femur relativt er lengre. Uansett vil det å øke bevegelighet i soleus og evne til å skyve knærne fremover mest sannsynlig være det mest utslagsgivende for å korrigere dette.

I tillegg kan man forsøke å stå mer utoverrotert. Altså gjerne med en bredere benstilling. Som forklart tidligere vil dette også endre tyngdepunktsforflytningen da lengden på vektarmen i sagittalplanet forkortes. Noe som vil stille mindre krav til knedrift som middel for å skyve tyngdepunktet fremover. Psoas forkortes også noe av å stå bredt og utadrotert, slik at bevegelighetskravet reduseres.

Bekkentilt

Bekkentilt er litt mer komplekst enn forklaringen over, selv om det veldig ofte vil være samme årsak. Rett og slett at en tyngdepunktsforflytning bakover krever en kompensasjonshandling, som begge disse er, for at man ikke skal falle bakover. Over så vi at man flyttet tyngdepunktet ved å lene seg fremover, her vil det være at man slipper bekkenet inn under seg når man kommer forbi et visst punkt.

Figur 9: Venstre viser normal bekkenposisjon. Høyre viser bekkentilt.

I begge tilfeller vil jeg anbefale å forsøke å endre forutsetningene enten ved å utoverrotere i hoften, og alternativt elevere hælen ved å legge noe under. Dersom bekkentilten ikke korrigeres ved disse tiltakene, eller ved å øke bevegelighet i soleus og hoftebøyerkompleks må man se på annen muskulatur som kan være over- og underaktiv.

Annen overaktiv muskulatur man kan spekulere i som årsaksgivende vil være adductor magnus, rectus abdominis og external obliques. I tillegg påpeker noen at overaktiv hamstring kan være medvirkende, noe jeg finner usannsynlig da det ikke i større grad krever forlengelse av den i en knebøy. Den festes med unntak av biceps femoris caput breve over to ledd (kne og hofte), og idet kravet økes fra ene siden blir det mindre fra andre.

Faktisk vil den eneste sannsynlige være om adductor magnus er svært overaktiv, da den i teorien kan trekke os pubis fremover i bunnposisjon, og via det forårsake en bekkentilt.
Mest sannsynlig finner jeg det at bekkentilt rett og slett skjer som en kompensasjonshendelse som følge av at tyngdepunktet flyttes bakover.

For noen skjer det uansett

Det må her sies at dersom man går forbi en viss dybde i knebøy kan det for noen skje uansett. Bekkentilt kan ha årsak i at knokkelutformingen til en person rett og slett ikke tillater at man går forbi en viss dybde. Forklaringen vil da ligge i at femur kræsjer i hoftekammen.

Dersom sokkeldybden er svært dyp vil det øke sannsynligheten for bein mot bein kontakt.

Figur 10: Venstre er en dyp sokkel, høyre er grunn.

Dersom sokkelen (acetabulum) sitter lenger bak enn nøytralt vil det også gjøre muligheten for dype knebøy mindre sannsynlig.

Til slutt vil lårhalsvinkelen også ha noe å si, og en mer vertikal lårhals vil igjen øke sannsynligheten for at knoklene kræsjer i hverandre forbi en viss dybde.

Figur 11: Forskjellige lårhalsvinkler. C vil vanskeligere kunne gjøre en dyp knebøy.

Flere avvik

Det er garantert flere avvik som kan oppstå i en knebøy. Men man må huske på at det kan være noen utføres med hensikt av avanserte utøvere. Dersom du ønsker forklaring på andre avvik eller problem du måtte ha med knebøy gjerne legg igjen en kommentar, og jeg vil oppdatere artikkelen.

Tøyning: Om det du trodde du visste

Alle har et forhold til tøyning. Mange av oss tøyet ut etter treningen som barn fordi vi ble fortalt at det hindret stølhet, mens andre kanskje tøyet som en del av bevegelighetstreningen i for eksempel turn, dans eller kampsporter. Tøyning er også mye brukt i rehabilitering og forebygging av skader, symptomslindring, som et verktøy for holdningsproblematikk og for å øke prestasjon i visse idretter. Men hva vet vi egentlig om tøyning? Siden temaet er svært omfattende begrenses artikkelens omfang til å ta for seg forskningsmetode, tøyningsfysiologi, stølhet, effekt på skaderisiko, prestasjon, holdningskorreksjon og forskjellige tøyningsmetoder og hvorvidt de fungerer. Artikkelen er likevel nokså lang, så jeg har valgt å dele den inn i 2 deler, der første del tar for seg metode og fysiologi, mens andre del tar for seg effekt og bruk av tøyning. I tillegg vil det være flere underoverskrifter og nøkkelpunkter for lettere å navigere. Ordet tøyning vil bli brukt konsekvent som et samlebegrep for uttøyning, tøyning, tøying osv.

 

Del 1

 

Metode

 I likhet med mye annen forskning på mennesker, oppstår det vanskeligheter rundt måling av parametere og sammenlikning av studier. Det kan for eksempel være utfordrende å finne homogene grupper eller kvantifisere manuell tøyning på en god og reliabel måte. De viktigste problemene i tøyningslitteraturen er, i forfatterens mening:

1. Hvordan man måler «tilstrekkelig dreiemoment», dvs hvor hardt man tøyer en gitt muskel (siden skjelettmuskulaturen i all hovedsak alltid skaper et dreiemoment over ett eller flere ledd). Ulike måter å kvalitativt måle dette er:

• Klinikers følelse av motstand (resistance)
• Følelse av strekk (stretch)
• Følelse av ubehag (discomfort)
• Klinikers eller subjektets følelse av stivhet (stiffness)
• Opplevelse av smerte (pain)
• Opplevelse av stramhet (tightness)
• Subjektets strekktoleranse (strech tolerance)
• Første opplevde smerte (first sensation of pain)

Som vi forstår er reliabiliteten til disse målemetodene som regel svært lav, og vil variere stort fra kliniker til kliniker og subjekt til subjekt. Når for eksempel smerteterskel eller strekktoleranse dikterer når man stopper forlengelsen av en muskel, vil man kunne se store variasjoner i ROM (Range Of Motion, bevegelsesutslag) og manuelt påført dreiemoment.

2. Hva som måles, eller riktigere, hva som ikke måles. Mange av studiene ser bare på om det skjer en endring i muskel-sene-komplekset, og måler ikke hvorvidt eller i hvilken grad den passive kraftutviklingen til muskelen har endret seg ved sin nye lengde. Ved å måle både lengde og spenning kan man lage lengde-spenningkurver, som gir oss innsikt i stiffness, compliance, energy og hysterisis (se figur 2).

Figur 1: To musklers tenkte lengde-spennings-kurver.

Om en muskel blir lengre vil det skje en endring i lengde-spenningforholdet, og kurven skyves mot høyre. Du må med andre ord å strekke muskelen lengre for at den skal yte den samme passive motstanden som før. På samme måte vil en forkortet muskel gi samme motstand ved en kortere lengre. Et viktig poeng med å inkludere slike kurver i forskningen på tøyning er at dersom vi ikke ser en endring i lengde-spenningsforholdet vil det bety at muskelen ikke har blitt lengre. Det betyr at dersom personen har oppnådd et større bevegelsesutslag, skyldes det antageligvis ikke en mekanisk endring, men en av nevral eller sensorisk natur. I tillegg burde man måle muskeltverrsnittet til muskelen som undergår tøyningsintervensjonen, fordi en stor muskel er sterkere (og vil derfor ha høyere stiffness), og vil dermed gi en illusjon av en kortere muskel ved å flytte kurven mot venstre.

3. Det ser ikke ut til at alle er enig om en gjeldende nomenklatur. Tøyning er som nevnt innledningsvis i stor grad «allemannseie», og det merkes i litteraturen. Ideelt sett burde man nok bruke terminologien fra fysikkens (biomekanikkens) verden der det lar seg gjøre.

Figur 2: C.H. Weppler & S.P. Magnussons tøyningsbegreper med forklaring.

NØKKELPUNKTER

• Som med i de fleste områder kan det være vanskelig å sammenlikne studier
• Målemetoder for tilstrekkelig tøyning av en muskel er sjeldent reliable
• Lengde-spennings-kurver burde inkluderes i studier som ser på økt bevegelsesutslag
• Nomenklaturen i tøyningslitteraturen er ikke alltid presis

 

Tøyningsfysiologi

 Før vi går løs på effekten av tøyning må vi forsøke å forstå hva som skjer når vi utfører et tøyningsprogram eller gjør en akutt tøyning. Det har i årenes løp blitt foreslått flere teorier, der de viktigste påstår følgende:

• En plastisk (permanent) endring av muskelsenekomplekset
• Varig viskoelastisk deformasjon av muskelsenekomplekset
• Rearrangering av sarkomerer (fler i serie)
• Nevromuskulær avslapning (redusert strekkrefleks)
• Økt strekktoleranse

Vi skal se nærmere fire av dem, og jeg velger å gruppere dem under to paraplyer: mekanisk endring og nevrologisk/sensorisk endring. Rearrangering av sarkomerer utelukkes i denne artikkelen siden det ikke foreligger noen forskning på mennesker. Grunnet praktiske og etiske årsaker har man f.eks. ikke immobilisert en lem i et stort bevegelsesutslag over lengre tid og brukt avansert bildeteknikk eller biopsier for å observere endringer i mikroanatomien til vevet. I studier på dyr har man sett at selv om det kan forekomme en endring i antall sarkomerer i serie, blir det samtidig motvirket av en reduksjon i sarkomerlengde, antageligvis fordi musklene adapterer til sin nye funksjonelle lengde, for å kunne opprettholde et gunstig lengde-kraft forhold (se Hill’s muskelmodell og sliding filament theory).

 

Mekanisk endring: Varig viskoelastisk eller plastisk deformasjon av muskelsenekomplekset

Disse to teoriene omfatter kanskje den vanligste idéen om hva som skjer når vi tøyer. Når man tenker på bevegelighetstrening (tøyning over en tidsperiode) vil de fleste av oss tenke at vi mekanisk endrer lengden på muskelen. For at det skal skje en endring i muskellengde må det enten forekomme en plastisk deformasjon, dvs en permanent strukturell endring i muskelsenekomplekset/bindevevet, eller en varig viskoelastisk deformasjon.

Når vi strekker en skjelettmuskel kan vi observere at den oppfører seg såkalt viskoelastisk. Elastisitetsdelen betyr at muskelen oppfører seg som solid materie, ved å deformere under stress, for så å returnere til sin opprinnelige form når vi fjerner gitt stress. Visko innebærer at muskelen også oppfører seg som en væske, fordi deformasjonsresponsen er tidsavhengig.

Figur 3: Tenkt lengde-spenningskurve for biologisk vev som strekkes til det ryker.

 Elastisitet er et begrep som har forskjellig betydning i dagligtale og i vitenskapen (fysikken). Det er vanlig at det blir sagt at et materie (eller en muskel, i vårt tilfelle), er elastisk dersom den kan strekkes langt uten å ryke, som en strikk. Strekkbarhet er imidlertid ikke det samme som elastisitet. I fysikk, og når brukt i denne artikkelen, betyr elastisitet et materies evne til å gjenopprette sin originale form etter deformasjon. Det handler om å bevare energi, som at en ball retter seg ut og spretter opp igjen etter å ha blitt deformert av et fall, og det handler også om hvor stor kraft som trengs for å deformere materiet. Når vi vet dette, betyr det at en bowlingball antageligvis er mer elastisk enn en gummiball (dvs den vil sprette høyere, så sant du har et hardt nok underlag til at dette ikke selv deformeres), men viktigere, betyr det for oss at kollagent vev, som vi finner i sener og fascier, også er svært elastisk. Som vi kan se i figur 3, er det forøvrig mulig å overgå den elastiske kapasiteten til et materie (eller et muskelsenekompleks). Påfører man tilstrekkelig stress, vil ikke materiet lenger kunne gjenopprette sin opprinnelige form, og vi lager permanente endringer i strukturen. Øker vi stresset ytterligere, vil materiet ryke, knuse e.l. Det gir mening at kroppen bevarer energien og returnerer den til underlaget når vi løper, og ikke absorberer all energien som friksjon, slik at kroppen vår ikke blir permanent deformert for hvert skritt vi tar. Dette reflekteres i elastisiteten til muskelsenekomplekset.

Figur 4: Viskoelastisk tilpasning til eksternt påført stress.

 Så var det dette med visko, som vil si at muskelsenekomplekset vårt ikke kun oppfører seg elastisk, men også har væskeliknende egenskaper. Det viktigste å merke seg, som vist i figur 4, er at dersom man tøyer en muskel til gitt lengde, for så å holde den statisk, vil muskelen tilpasse seg. Den høyeste motstanden ser vi når muskelen for første gang når peak torque ( maks dreiemoment). Videre vil den passive motstanden muskelen yter avta over tid, fordi vevet tilpasser seg det eksternt påførte stresset. Vi holder med andre ord tøyningsøvelsen over tid for å la vevet oppføre seg væskeliknende og «flyte» utover. At det er en forskjell mellom det høyeste dreiemomentet og det dreiemomentet vi ender opp med, kalles visoelastic stress relaxation, og betyr i praksis at mengden energi lagret i muskelsenekomplekset reduseres over tid. Om vi husker på at elastisitet betyr at et materiale bevarer – og returnerer – energi, ser vi at viskoelastisitet fører til at mindre energi bevares, og at muskelen derfor i praksis blir mindre elastisk over tid dersom det eksterne stresset vedvarer. Fenomenet kalles creep, og skjer i mange materialer, ved at en konstant påført strekk endrer den mekaniske lengden til materialet for bedre å takle stresset.

Tilbake til teoriene om varig viskoelastisk eller plastisk deformasjon. Som vi har sett oppfører musklene seg både som solid materiale og væske, og det er ingen tvil om at vi ved tøyning ser en viskoelastisk deformasjon. Problemet er at denne deformasjonen ikke er permanent (fordi elastisitet betyr å gjenopprette original form). Et dyrestudie på kaniner (2), fant at muskelsenekompleksene de tøyde endret lengde, og det er ofte dette som refereres til. Problemet med studiet er at forfatterne antok at denne endringen ville vare, uten reteste for varighet eller i hvilken grad endringen var permanent. Flere studier gjort på mennesker har senere klart vist at den viskoelastiske deformasjonen kun er midlertidig (3-7,61).

Figur 5: Redusert stivhet i tøyd muskulatur etter forskjellige tidsintervaller (30). 10 minutter etter en 2 minutters-tøyning er muskelstivheten normal igjen, og en 6-8-minutters tøyning har mistet halvparten av sin effekt på muskelstivhet etter ca en halv time.

 Ett studie (8) fant en viss endring i stivheten til muskelsenekomplekset som fortsatt delvis var tilstede ved retest 1 måned senere. Antageligvis er grunnen at de brukte en relativt ekstrem tøyningsprotokoll på 20 minutter leggtøyning, 5 dager i uken i 6 uker. Det ser ut til at tøyningsgrad og varighet spiller inn på hvor langvarig deformasjon man ser, men det er ingen grunn til å tro at endringene er permanente. Plastisk deformasjon som årsak til økt bevegelighet på den annen side, er ikke dokumentert. Som vi husker vi figur 3, vil en plastisk deformasjon føre til at spenningskurven avtar, noe som ikke har blitt observert. Likevel spekuleres det fortsatt i hvorvidt det kan skje en viss plastisk deformasjon av bindevevet rundt muskelsenekomplekset.

 

Nevrologisk/sensorisk endring: Nevromuskulær avslapning eller økt strekktoleranse

En ofte tenkt synder i tøyningslitteraturen er at en strekkrefleks hindrer bevegelsesutslag. Teorien går ut på at man gjennom treg statisk tøyning eller PNF (se senere), får muskelen som tøyes til å slappe av. Til tross for et godt teoretisk grunnlag og noe støtte (10), ser det ut til at muskler som strekkes på en rolig og kontrollert måte til maks bevegelsesutslag ikke viser noen særlig aktivering (6,10-14, 18, 61-65). Som en slags spiker i kisten viser studiet til Magnusson et al (15), at det selv ved ballistisk tøyning ikke er noen signifikant strekkrefleks involvert. Hvis vi i tillegg ser på figur 3 atter en gang, vil en endring i aktiviteten (målt med EMG) til den tøyde muskelen, føre til en økt passiv motstand. Dette vil skyve kurven mot venstre, og siden det ikke er observert (6,16,17,18), kan ikke nevromuskulær avslapning være grunnen til det økte bevegelsesutslaget som fulgte bevegelighetstrening. Vi kommer tilbake til flere nevrologiske faktorer i prestasjonsdelen i del 2.

Det fører oss til den siste, og kanskje mest lovende, teorien. Når vi har sett at varige mekansike endringer som regel ikke forekommer, og at nevromuskulær aktivitet ikke kan forklare resultatet av tøyning, står vi for øyeblikket igjen med én løsning: den sensoriske (evt psykologiske). I studier som har sett en økt bevegelighet, uten å forskyve lengde-spenningskurven mot høyre, og som har hatt målekriteriene første opplevde smerte (15,17,18,19), maksimal strekk (20) eller maksimalt tolerert smerte (19), er den eneste forklaringen at subjektene opplevde smerten eller strekkfølelsen tregere eller lenger ut i bevegelsesbanen. Det er altså god støtte i litteraturen for at økt bevegelighet som følge av bevegelighetstrening skyldes en endring i sensorisk informasjon eller oppfatning, eller rett og slett bare at subjektene er villige til å tolerere et større dreiemoment (1,6,17,21-27). Det skal sies at effekten på lengde-spenningskurven av programmer som varer lenge (>8 uker) eller kronisk tøyning, som f.eks. noen idrettsutøvere bedriver, fortsatt er uvisst (1,6), og at det enda ikke er kjent hvorvidt den økte toleransen følger av endringer sentralt eller perifert.

Om vi så slår sammen det faktum at en muskel oppfører seg viskoelastisk og at menneskers oppfatning av smerte eller opplevd strekk endrer seg over tid, får vi en relativt god forklaring på hvorfor både akutt tøyning og bevegelighetstrening fører til økt bevegelsesutslag. Den viskoelastiske endringen vil trolig ha størst utslag akutt, slik at en danser eller turner kan inkludere tøyning i oppvarmingen for å prestere med stor bevegelighet og god mobilitet, mens den sensoriske teorien forklarer hvorfor vi ser en endring over lengre tid.

Nøkkelpunkter

• Elastisitet og strekkbarhet er ikke det samme
• Muskelsenekomplekset oppfører seg viskoelastisk under stress
• Det er ikke dokumentert plastisk deformasjon av muskelsenekomplekset eller omliggende bindevev i særlig grad
• Strekkrefleksen hindrer ikke bevegelsesutslag
• kt bevegelsesutslag som følge av tøyning skyldes antageligvis økt strekktoleranse

 

 

Del 2

 

Effekten av tøyning

Nå som vi har sett på hva som skjer nå vi tøyer, kan vi ta en nærmere titt på effektene av tøyning på stølhet, skaderisiko, prestasjon og holdningskorreksjon. Men først må vi etablere at tøyning faktisk har en effekt på økt bevegelsesutslag.

Tøyning funker

Som du kanskje nå har gjettet, har tøyning en effekt på bevelsesutslaget til mennesker, både akutt og over tid. En mye brukt muskelgruppe for tøyningsstudier er plantarfleksorene (bakside legg), da de er relativt lett å isolere, og det er enkelt å måle utslaget i ankelen ved dorsalfleksjon (bøye i ankelen slik at fotryggen nærmer seg forside legg), samt den passive motstanden.

Figur 6: Effekten av dynamisk tøyning på plantarfleksorer (36)

Uten å gå for dypt inn i litteraturen, kan vi med god sikkerhet si at variasjoner av statisk tøyning (38,39,43,44), dynamisk tøyning (36) og PNF (Proprioceptive Neuromuscular Facilitation stretching) (43-47) alle gir økt bevegelsesutslag.

Stølhet

En av de mest hardlivede mytene i treningsverden er at tøyning kan motvirke stølhet. Heldigvis finnes det et Cochranereview (gullstandarden i den biomedisinske forskningsverden) om effekten av tøyning på stølhet (28). Reviewet inkluderte tolv studier, og resultatene var i godt samsvar. Tøyning som en del av oppvarmingsregimet reduserte stølhet dagen etter med ½ poeng på en 100-poengs skala, mens tøyning etter trening reduserte stølhet dagen etter med 1 poeng på samme 100-poengs skala. Ett av studiene fant en statistisk signifikant effekt av tøyning både før og etter trening over en ukesperiode: en reduksjon på 4 poeng på 100-poengsskalaen. Som vi forstår av de lave tallene: tøyning har ikke noen effekt på stølhet.

Skaderisiko

Tøynings effekt på skaderisiko har vært mye undersøkt, og det foreligger en rekke studier og reviews, som er noe tvetydige. Det finnes noe støtte for at tøyning som en del av oppvarmingen reduserer sjansen for strekkskader (29,30), men forfatterne bemerker at mer forskning er nødvendig for å trekke noen konklusjoner. Andre mener det enten ikke er nok forskning til å si det ene eller det andre (31), eller at litteraturen støtter opp under at tøyning ikke har noen effekt på total skaderisiko (32). Det skal sies at det fortsatt ikke finnes noe bevis for at tøyning motvirker overbelastningsskader.

Figur 7: Det kan se ut til at lett tøyning før aktivitet reduserer sjansen for strekk, men det trengs mer god forskning (30).

Likevel ser vi et skille i litteraturen, der noen har kikket litt mer spesifikt på saken. Ettersom musklenes elastisitet reduseres ved tøyning, vil det gi mening dersom forskjellige aktiviteter ser forskjellig nytte eller ugagn. Et studie av Witvrouw et al (33) forsøker å forklare grunnen til at vi ser tvetydige resultater fra tøyningsstudier på skaderisiko, ved at aktiviteter med høyintense stretch-shortening cycles (SSC), dvs en eksentrisk kontraksjon raskt etterfulgt av en konsentrisk kontraksjon, trenger en mer compliant sene (se figur 2). Dette betyr at at ved f.eks. sprint, gjentatte hopp o.l., forsøker vi å utnytte elastisiteten i senen for å bevare energi, og det argumenteres for at en sene som gir mer etter, vil bidra til å redusere skaderisikoen. Derimot vil aktiviteter som sykling og langrenn være av en såpass lav intensitet at det ikke er noen grunn til å ha en compliant sene, da svært lite energi vil lagres uansett. Et annet studie sier seg enig I at det ikke finnes noe støtte for at aktiviteter med lavintense SSC har nytte av tøyning, men legger også til en selvfølgelighet: at utøvere som trenger en høy idrettsspesifikk bevegelighet (som turnere, kampsportutøvere, dansere o.l.), har god nytte av tøyning som en del av oppvarmingen for å nå tilstrekkelige bevegelsesutslag (34).

Som jeg var inne på, finnes det tvetydig informasjon, og et review fra 2007 (35) mener at tøyning kan ha en skadeforebyggende effekt. Generelt er litteraturen noe vanskelig å tolke, fordi mesteparten av studiene gjøres på idrettsutøvere i spesifikke idretter, og oppvarming og tøyning blandes om hverandre, slik at det blir vanskelig å si hvilken del av oppvarmingen som hadde en skadeforebyggende effekten.

I tillegg kan man tenke seg at den økte bevegeligheten som følge av redusert elastisitet (og økt strekk-/smertetoleranse, redusert strekkrefleks) fra akutt tøyning, kan medføre en viss skaderisiko i seg selv, ved at personer i idretter hvis krever store bevegelsesutslag kan havne utenfor sin mobilitet (den delen av bevegelsesutslaget de har kontroll over). Et godt eksempel er utøvere i håndball, volleyball og tennis, som starter kastet eller slaget sitt svært langt bak hodet. Det er ikke vanskelig å forestille seg at for stor bevegelighet i skulderen kan medføre en skaderisiko om det skulle skje noe mens armen er i denne posisjonen, eller at et gjentatt «sleng» utover mobiliteten på sikt kan gi overbelastningsskader. Dette er dog kun spekulasjoner.

Alt i alt kan man ikke konkludere med noe særlig vedrørende effekten av tøyning på skaderisiko, utover at det ser ut til at lett tøyning før trening kan hindre strekkskader.

Prestasjon

Et naturlig fokus innen idrett og aktivitet er prestasjon, og det er derfor vært gjort en god del forskning på tøynings effekt på kraftutvikling, power, sprinthastighet, hopphøyde og muskelaktivering.

Figur 8: Studier som har sett på effekten av tøyning på styrke og power.

Et gjennomgående tema i figur 8 er at styrke- og powerutviklingen reduseres relativt kraftig av tøyning, dog visse tøyningsmetoder er bedre enn andre. Det har for eksempel blitt vist at dynamisk tøyning ikke fører til tap av styrke (48-49) og faktisk kan bedre prestasjoner (56,59). Legg også merke til at styrkereduksjonen er mye høyere enn den faktiske reduksjonen i prestasjon, om vi f.eks. ser på studiene som har benyttet seg av sprint eller vertikale hopp som målemetode for power. Det er likevel en reduksjon, noe friidrettsmiljøet har visst i flere tiår, mens en del andre idrettsmiljøer fortsatt henger etter.

Direkte redusert kraftutvikling som følge av tøyning er et faktum (50-55). Tøyning ser også ut til å redusere hopphøyde (57), power (56,57 og sprinthastighet (56). Det hører med til historien at denne reduksjonen i kraftutvikling er dose-avhengig. De fleste studiene benytter en pretest tøyningsprotokoll på 1-10 minutter, og det ser ut til at jo lengre man tøyer, jo verre er det for følgende testprestasjon. Ett systematisk review av de akutte effektene til statisk tøyning på prestasjon, fant at dersom den totale tøyningsvarigheten var på <60s, var det ingen reduksjon i prestasjon (58).

Derimot kan det tyde på at jevnlig utført tøyning (bevegelighetstrening), har en positiv effekt på kraftutvikling, hopphøyde og sprinthastighet (60). Et review av effekten av statisk tøyning på SSCs, konkluderte med at et volum som er tilstrekkelig for å øke bevegeligheten, kan ha en negativ effekt på aktiviteter som belager seg på høyintense SSCs, men at den negative effekten trolig er så liten at det har noe utslag i praksis.

På spørsmålet om tøyning før en gitt aktivitet reduserer prestasjonen, er litteraturen temmelig enig med seg selv: ikke tøy ut statisk før aktiviteter som innebærer høy kraftutvikling, power, sprint eller hopp.

Hvordan tøyning kan påvirke prestasjon

Etter å ha sett at tøyning har en effekt på prestasjon må vi spørre oss hvordan. Flere studier har sett på saken, og det foreligger ikke et klart svar enda. Området kunne vært en egen artikkel, men vi skal se på noen av de viktigste teoriene.

Det har vært foreslått at tøyning over lengre tid kan føre til utmattelse av muskelfibre, siden en naturlig reaksjon på strekk er at strekkrefleksen aktiveres. Teorien faller dog flat, ettersom flere studier har vist at det er ingen EMG aktivitet i muskelen som strekkes ved rolig statisk tøyning (18,61-65).

Det er også vist at den nevrale aktiveringen av muskulatur via alfamotornevroner er akutt nedsatt etter en hard økt med høyintense SSCs (66) eller tøyning (68,69), og at denne reduksjonen skjer samtidig som strekkrefleksen desensitiseres (67). Det er foreslått at nedreguleringen av aktiviteten til de motoriske enhetene er avhengig av reflekssignaler fra en kontraherende muskel (68). Det er uklart hvordan strekkrefleksen inhiberes eller muskelspindelen desensitiseres, men det hele er tenkt å være en slags forsvarsmekanisme, for å hindre overdreven utmattelse av perifere nevromuskulære strukturer og unngå fyringsfrekvenser høyere enn det som er nødvendig for full (tetanisk) kontraksjon.

En tredje teori handler om mekaniske endringer i muskelen som følge av tøyning. Tidligere i artikkelen ble det diskutert hvordan muskelsenekomplekset oppfører seg viskoelastisk, og at disse midlertidige endringene i muskelens stivhetsgrad og lengde kunne ha en effekt på lengde-spenningskurven (figur 1). Tanken er at prestasjonen reduseres, ikke bare av nevromuskulære årsaker, men grunnet endret lengde og stivhetsgrad (70,71) . En forlenget muskel vil prestere ved andre leddutslag enn en som er normal eller forkortet. Dette vil si at om man måler det passive dreiemomentet en muskelgruppe skaper ved f.eks. en isometrisk kontraksjon av hamstrings med 90 grader fleksjon i kneet, for så å tøye hamstrings og reteste, vil så muskelgruppen effektivt sett arbeide på en relativt kortere lengde, og derfor prestere dårligere.

I forfatters oppfatning er det antageligvis en blanding av både nevromuskulære og mekaniske faktorer som utgjør endringen i prestasjon sett etter tøyning, da studiene stort sett ikke motviser hverandres funn, men bidrar til en bredere forståelse av nervesystemet og muskelsenekompleksets respons på forlenging. Som et enkelt eksempel i et egentlig svært sammensatt system, kan trolig en muskel som blir lengre som følge av viskoelastisitet også påvirke lengden til de intrafusale fibrene, som så kan redusere strekkrefleksen.

Nøkkelpunkter

• Tøyning har definitivt en effekt på økt bevegelsesutslag
• Tøyning har ingen effekt på stølhet
• Preaktivitetstøyning kan redusere risikoen for strekkskader i aktiviteter som inneholder høyintense Stretch-Shortening-Cycles
• Det er ikke hold for at tøyning eller bevegelighetstrening reduserer risikoen for andre typer skader
• Preaktivitetstøyning fører til en reduksjon i muskelaktivering, kraftutvikling, power, sprinthastighet og hopphøyde; dynamisk tøyning ser ut til å være unntaket
• Reduksjonen i prestasjon skyldes antageligvis en kombinasjon av mekaniske (viskoelastisitet) og nevromuskulære faktorer (nedregulering av alfamotornevroner og økt fyringsterskel for muskelspolen)

 

Tøyning som verktøy for holdningskorreksjon

 Et stort bruksområde for tøyning er for å påvirke holdning. Men nå som vi har sett hvordan tøyning påvirker muskelsenekompleksene er det vanskelig å forestille seg at tøyning alene vil føre til en endring i noe så kronisk som holdning. Dette har man også kunnet tenke seg før, så den ledende behandlingsmetoden for holdningsproblematikk er stretch-strengthen-prinsippet, som går ut på å styrke de tenkte forlengede musklene, og tøye de tenkt forkortede. Et klassisk eksempel er å styrke setemuskulatur og tøye hofteleddsbøyere for å redusere anteriør bekkentilt.

Mange studier har sett på effekten av dette. Det viser seg at det er ingen til svært lav korrelasjon mellom styrken til magemuskler, ryggmuskler og hofteleddsbøyere og grad av lumbal lordose eller bekkentilt (72,73). Det er likeledes vist at det ikke er noen sammeheng mellom bevegelsesutslag (ROM) i fleksjon og ekstensjon av ryggsøylen eller ekstensjon i hoften og lumbal lordose (74). Det ser heller ikke ut til at ROM i brystmuskulatur har noen innvirkning på «winged scapula» (scapula alata), dvs kronisk(e) abdusert(e) skulderblad(er) (76).

En reviewartikkel (77) undersøkte hvorvidt styrketrening hadde en effekt på holdning, og konkluderte med at det ikke finnes støtte for å påstå at det har en effekt. De legger til at de få minuttene som brukes aktivt på holdningskorreksjon og styrketrening vil bli fullstendig druknet i de resterende 16 timene man er våken. Et annet review i nyere tid (78), så på effekten av styrketrening og tøyning for holdningskorreksjon av winged scapula. De viktigste funnene var en sammenheng mellom muskellengde og skulderbladets posisjon, men at muskelstyrke ikke hadde noe å si. Dessverre hadde studiene som så sammenhengen mellom muskellengde og skulderbladets posisjon alt for dårlig metode til å si noe om det faktisk var behandlingen (og evt hvilke mekanismer) som hadde en effekt, siden ingen av intervensjonsstudiene faktisk målte styrke og bevegelsesutslag pre eller post intervensjon. Det finnes for lite forskning til å si hvorvidt tøyning og styrketrening faktisk har en holdningsendrende effekt på winged scapula, som vil si at evidensbaserte klinikere burde være forsiktig med anbefalinger og bruk.

Figur 9: Et eksempel på winged scapula. Som regel skyldes det svakhet eller delvis/fullstendig lammelse av m. Serratus anterior, hvis oppgave blant annet er å holde skulderbladet inn mot ribbene.

Det ser ut til at holdningskorrigering etter stretch-strengthen-prinsippet ikke støttes av forskning, selv om teorien virker logisk. Anekdotisk bevis foreslår at noe av arbeidet som gjøres likevel kan ha en viss effekt. En kan spekulere i at endringen i holdning kanskje kan komme av bevisstgjøringen og opplæringen som følger tøyning og styrketrening av aktuell muskulatur. Det er en kjent sak at flere har dårlig «mind-muscle-connection» med for eksempel intrascapulær muskulatur eller hofteekstensorer. Styrketreningen kan dermed ha en nevromotorisk effekt ved at personen lærer å aktivere riktig muskulatur, og vil således lettere kunne opprettholde ønsket holdning resten av dagen. Dette blir svært vanskelig å bevise, men støtter uansett ikke opp under stretch-strengthen-prinsippet.

Med til historien hører det at det ikke finnes noen egentlig konsensus om hva som er korrekt holdning. Antageligvis vil forskjellig antropometri, eventuelle sykdommer, dysfunksjoner, treningstilstand m.m. spille inn på hvordan holdningen bør se ut. Teoretisk sett er en god stående holdning, en som lar en person stå i balanse med tyngdepunktet over midtfoten, uten å måtte overanstrenge seg. Da sier det seg selv at en person med f.eks. en naturlig større lumbal lordose, stor mage eller en olympisk roer med en fullstendig ubalansert fordeling av muskelmasse, vil måtte stå annerledes enn en «normal» person. I tillegg, om man ser på styrkekravet som stilles til holdningsmuskulaturen for god holdning, er det for de aller fleste svært lavt, og kan enkelt oppnås uten å trene styrke.

For å svare på om tøyning er et nyttig verktøy for holdningskorreksjon er svaret et sted i mellom nei og vi vet ikke. Det er i hvert fall lite hittil som tyder på at det har en effekt.

 

NØKKELPUNKTER:

• Det ser ikke ut til at holdningskorreksjon etter stretch-strengthen-prinsippet har en effekt
• God holdning er ikke lik for alle
• Holdningskorreksjon via styrketrening og tøyning kan kanskje ha en effekt via bevisstgjøring, men det blir spekulasjon

 

Tøyningsmetoder

For å avslutte artikkelen vil jeg kort se på aktuelle tøyningsmetoder. Vi har etablert at tøyning øker bevegelsesutslaget, men det er naturligvis forskjeller i effektstørrelse.

Tidligere så vi at dynamisk tøyning var den tryggeste tøyningsmetoden i prestasjonsøyemed, og dermed den som er å foretrekke i en eventuell pretreningsprotokoll. I ordet dynamisk ligger det at det er bevegelse involvert, og metoden skiller seg dermed lett fra variasjoner av statisk tøyning. Dynamisk tøyning utføres ved å kontrollert bevege seg mot det maksimale utslaget til målmuskulaturen, uten å gå forbi den statiske makslengden. Dersom man gjør bevegelsen mindre kontrollert og mer mer kraft, heter det ballistisk tøyning. Dynamisk tøyning brukes ofte som en idrettsspesifikk del av oppvarmingen, for å forberede kroppen på visse bevegelser den vil utsettes for i følgende aktivitet.

Når det gjelder den typiske statiske tøyningen alle kjenner til, er det noen punkter som er nyttige å huske. Det totale volumet (sekunder holdt x sett) er viktigere enn den faktiske fordelingen. Man har sett samme effekt på bevegelsesutslag av 12x10s og 6x30s (40), 5x9s og 15x3s (41) og 12x5s, 6x30s og 4x45s (42). Vi må også huske at effekten av tøyning er kortvarig, og litt avhengig av tøyningsvarighet er muskelstivheten normalisert etter alt fra 2-60 minutter. I tillegg ser det ut til at det er en viss grense for nødvendig volum, da tøyning 3 ganger om dagen ikke gav bedre resultater enn én (38), og 4x30s ikke reduserte muskulotendiøs stivhet mer enn 2x30s.

Kanskje den mest interessante tøyningsmetoden er PNF (proprioceptive neuromuscular facilitation stretching). Man vet ikke sikkert hvorfor PNF lar oss oppnå en enda større akutt ROM, men det er foreslått autogen inhibisjon, resiprok inhibisjon, økt fyringsterskel for smertereseptorer, økt viskoelastisitet eller sensoriske endringer i smerteoppfatning. Det finnes uansett flere måter å gjøre PNF på, og det er som regel enklest å gjøre med en partner. De to vanligste er:

– Hold-relax: Vi tøyer muskelen statisk i sitt maksimale bevegelsesutslag i 30 sekunder, for å gi muskelen tid til å tilpasse seg. Så utøver vi en isometrisk kontraksjon (20-50% av maks innsats) av målmuskulaturen i noen sekunder, for så å slappe av, og vi når et nytt maksimalt bevegelsesutslag. Dette gjentas gjerne 2-4 ganger.

– Contract-relax: På samme måte som hold-relax, tøyer vi muskelen i fullt utslag. Deretter kontraherer vi isometrisk i noen sekudner, og når vi slipper opp spenner vi umiddelbart antagonisten til målmuskulaturen, mens vi strekker til vårt nye maksimale bevegelsesutslag.

 

Konklusjon

Innledningsvis så vi at det finnes flere metodiske utfordringer for tøyningslitteraturen, der det ble trukket frem målemetoder, hva som måles og uenighet om nomenklatur. Vi har sett at et muskelsenekomplekst oppfører seg viskoelastisk, og at dette betyr at endringer i lengde ikke er av permanent natur. I tillegg har viskoelastisiteten en virkning på prestasjon i at lengde-spenningsforholdet endres i en periode etter tøyning. Vi har også sett at utover den viskoelastiske adapsjonen, har bevegelighetstrening en permanent effekt på bevegelsesutslag, som antageligvis er nevral og/eller sensorisk av natur, da hovedsaklig i økt smerteterskel eller endret oppfatning av strekk/smerte.

Vi har sett uten tvil at flere typer tøyning (statisk, dynamisk, PNF) har en effekt på bevegelsesutslaget. Videre foreligger det god forskning på hvorvidt tøyning påvirker stølhet i nevneverdig grad, og konklusjonen er nei. Det ble diskutert hvorvidt tøyning har en effekt på skaderisiko, og litteraturen er noe tvetydig. Vi kan inntil videre konkludere med at det ser ut til at preaktivitetstøyning har en viss reduserende effekt på risikoen for strekkskader, og at det sannsynligvis er av større viktighet i aktiviteter som innebærer intense stretch-shortening-cycles som hopp og sprint.

Prestasjoner i kraftutvikling, eksplosivitet, hopp og sprint påvirkes som regel negativt av tøyning pretest, med unntak av dynamisk tøyning. Dette kan kanskje forklares av mekaniske endringer som fører til at lengde-spennings kurven til muskelen skyves mot høyre, og i tillegg flates noe ut, og/eller av nevromuskulære faktorer som inhibisjon av strekkrefleks og redusert muskelaktivering (målt med EMG).

Tøyning som et verktøy for holdningskorreksjon er noe som må tas med en klype salt, og har antageligvis liten virkning i seg selv. Ofte kombineres tøyningen med styrketrening for å rette opp en ubalanse, men selv dette har antageligvis lite direkte effekt, da det kreves svært lite styrke for å ha riktig holdning. Det ble kort spekulert i at de anekdotiske endringene vi ofte ser i holdning hos mennesker som får veiledning og oppfølging i styrketrening og tøyning kan skyldes bevisstgjøring og opplæring.
Skrevet av Øystein Andersen

 

Kilder:

1. Increasing Muscle Extensibility: A Matter of Increasing Length or Modifying Sensation? C.H. Weppler & S.P. Magnusson, 14 January 2010 doi: 2522/​ptj.20090012 Physical Therapy March 2010 vol. 90 no. 3 438-449

1. Taylor DC, Dalton JD, Seaber AV, Garrett WE. Viscoelastic properties of muscle-tendon units: the biomechanical effects of stretching. Am J Sports Med. 1990;18:300–309.
2. Biomechanical responses to repeated stretches in human hamstring muscle in vivo. Magnusson SP1, Simonsen EB, Aagaard P, Kjaer M. Am J Sports Med. 1996 Sep-Oct;24(5):622-8.
3. The time course of musculotendinous stiffness responses following different durations of passive stretching. Ryan ED1, Beck TW, Herda TJ, Hull HR, Hartman MJ, Costa PB, Defreitas JM, Stout JR, Cramer JT. J Orthop Sports Phys Ther. 2008 Oct;38(10):632-9. doi: 10.2519/jospt.2008.2843.
4. Viscoelasticity of the muscle-tendon unit is returned more rapidly than range of motion after stretching. Mizuno T1, Matsumoto M, Umemura Y. Scand J Med Sci Sports. 2013 Feb;23(1):23-30. doi: 10.1111/j.1600-0838.2011.01329.x. Epub 2011 May 12.
5. Passive properties of human skeletal muscle during stretch maneuvers. A review. Magnusson SP1. Scand J Med Sci Sports. 1998 Apr;8(2):65-77.
6. Time course of stress relaxation and recovery in human ankles. Duong B1, Low M, Moseley AM, Lee RY, Herbert RD. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2001 Aug;16(7):601-7.
7. Effect of static stretch training on neural and mechanical properties of the human plantar-flexor muscles. Guissard N1, Duchateau J. Muscle Nerve. 2004 Feb;29(2):248-55.
8. Neural aspects of muscle stretching. Guissard N1, Duchateau J. Exerc Sport Sci Rev. 2006 Oct;34(4):154-8.
9. Liebesman J, Cafarelli E. Physiology of range of motion in human joints: a critical review. Crit Rev Phys Rehabil Med. 1994;6:131–160.
10. Chalmers G Re-examination of the possible role of Golgi tendon organ and muscle spindle reflexes in proprioceptive neuromuscular facilitation muscle stretching. Sports Biomech. 2004;3:159–183.
11. Sharman MJ,Cresswell AG,Riek S. Proprioceptive neuromuscular facilitation stretching : mechanisms and clinical implications. Sports Med. 2006;36:929–939
12. Moore MA,Hutton RS. Electromyographic investigation of muscle stretching techniques. Med Sci Sports Exerc. 1980;12:322–329.
13. McHugh MP, Kremenic IJ, Fox MB, Gleim GW. The role of mechanical and neural restraints to joint range of motion during passive stretch. Med Sci Sports Exerc. 1998;30:928–932.
14. Magnusson SP, Aagard P, Simonsen E, Bojsen-Møller F. A biomechanical evaluation of cyclic and static stretch in human skeletal muscle. Int J Sports Med. 1998;19:310–316.
15. Reid DA,McNair PJ. Passive force, angle, and stiffness changes after stretching of hamstring muscles. Med Sci Sports Exerc. 2004;36:1944–1918.
16. Magnusson SP, Simonsen EB, Aagaard P, et al. A mechanism for altered flexibility in human skeletal muscle. J Physiol. 1996;497(pt 1):291–298.
17. Magnusson SP, Simonsen EB, Aagaard P, et al. Mechanical and physical responses to stretching with and without preisometric contraction in human skeletal muscle. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77:373–378.
18. Halbertsma JP, Göeken LN. Stretching exercises: effect on passive extensibility and stiffness in short hamstrings of healthy subjects. Arch Phys Med Rehabil. 1994;75:976–981.
19. Halbertsma JP,van Bolhuis AI,Göeken LN. Sport stretching: effect on passive muscle stiffness of short hamstrings. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77:688–692.
20. Nelson RT, Bandy WD. Eccentric Training and static stretching improve hamstring flexibility of high school males. J Athl Train. 2004;39:254–258.
21. Stretching versus strength training in lengthened position in subjects with tight hamstring muscles: a randomized controlled trial. Aquino CF1, Fonseca ST, Gonçalves GG, Silva PL, Ocarino JM, Mancini MC.Man Ther. 2010 Feb;15(1):26-31. doi: 10.1016/j.math.2009.05.006. Epub 2009 Jul 25.
22. Influences of strength, stretching and circulatory exercises on flexibility parameters of the human hamstrings. Wiemann K1, Hahn K. Int J Sports Med. 1997 Jul;18(5):340-6.
23. de Weijer VC, Gorniak GC, Shamus E. The effect of static stretch and warm-up exercise on hamstring length over the course of 24 hours. J Orthop Sports Phys Ther. 2003;33:727–733.
24. Magnusson SP, Simonsen EB, Aagaard P, et al. Viscoelastic response to repeated static stretching in the human hamstring muscle. Scand J Med Sci Sports. 1995;5:342–347.
25. Folpp H, Deall S, Harvey LA, Gwinn T. Can apparent increases in muscle extensibility with regular stretch be explained by changes in tolerance to stretch? Aust J Physiother. 2006;52:45–50.
26. Tanigawa MC. Comparison of the hold-relax procedure and passive mobilization on increasing muscle length. Phys Ther. 1972;52:725–735.
27. Stretching to prevent or reduce muscle soreness after exercise, Robert D Herbert, Marcos de Noronha, Steven J Kamper, Published Online: 6 JUL 2011 DOI: 10.1002/14651858.CD004577.pub3, The Cochrane Collaboration.
28. Flexibility and its effects on sports injury and performance. Gleim GW1, McHugh MP. Sports Med. 1997 Nov;24(5):289-99.
29. To stretch or not to stretch: the role of stretching in injury prevention and performance. McHugh MP1, Cosgrave CH. Scand J Med Sci Sports. 2010 Apr;20(2):169-81. doi: 10.1111/j.1600-0838.2009.01058.x. Epub 2009 Dec 18.
30. The impact of stretching on sports injury risk: a systematic review of the literature.Thacker SB1, Gilchrist J, Stroup DF, Kimsey CD Jr. Med Sci Sports Exerc. 2004 Mar;36(3):371-8.
31. Stretching before exercise does not reduce the risk of local muscle injury: a critical review of the clinical and basic science literature. Shrier I1. Clin J Sport Med. 1999 Oct;9(4):221-7.
32. Stretching and injury prevention: an obscure relationship. Witvrouw E1, Mahieu N, Danneels L, McNair P. Sports Med. 2004;34(7):443-9.
33. [Is stretching for sports performance still useful? A review of the literature]. Gremion G1. Rev Med Suisse. 2005 Jul 27;1(28):1830-4.
34. Warm-up and stretching in the prevention of muscular injury. Woods K1, Bishop P, Jones E. Sports Med. 2007;37(12):1089-99.
35. The effects of dynamic stretching on plantar flexor muscle-tendon tissue properties. Samukawa M1, Hattori M, Sugama N, Takeda N. Man Ther. 2011 Dec;16(6):618-22. doi: 10.1016/j.math.2011.07.003. Epub 2011 Aug 3.
36. A stretching program increases the dynamic passive length and passive resistive properties of the calf muscle-tendon unit of unconditioned younger women. Gajdosik RL1, Allred JD, Gabbert HL, Sonsteng BA. Eur J Appl Physiol. 2007 Mar;99(4):449-54. Epub 2006 Dec 22.
37. The effect of time and frequency of static stretching on flexibility of the hamstring muscles. Bandy WD1, Irion JM, Briggler M. Phys Ther. 1997 Oct;77(10):1090-6.
38. Determining the minimum number of passive stretches necessary to alter musculotendinous stiffness. Ryan ED1, Herda TJ, Costa PB, Defreitas JM, Beck TW, Stout J, Cramer JT. J Sports Sci. 2009 Jul;27(9):957-61. doi: 10.1080/02640410902998254.
39. A comparison of two stretching protocols on hip range of motion: implications for total daily stretch duration. Cipriani D1, Abel B, Pirrwitz D. J Strength Cond Res. 2003 May;17(2):274-8.
40. Effect of stretching duration on active and passive range of motion in the lower extremity. J M Roberts, K Wilson Br J Sports Med 1999;33:259-263 doi:10.1136/bjsm.33.4.259
41. Effect of 3 different active stretch durations on hip flexion range of motion. Ayala F1, de Baranda Andújar PS. J Strength Cond Res. 2010 Feb;24(2):430-6. doi: 10.1519/JSC.0b013e3181c0674f.
42. Efficacy of two different stretch training programs (passive vs. proprioceptive neuromuscular facilitation) on shoulder and hip range of motion in older people. González-Ravé JM1, Sánchez-Gómez A, Santos-García DJ. J Strength Cond Res. 2012 Apr;26(4):1045-51. doi: 10.1519/JSC.0b013e31822dd4dd.
43. A comparison of assisted and unassisted proprioceptive neuromuscular facilitation techniques and static stretching. Maddigan ME1, Peach AA, Behm DG. J Strength Cond Res. 2012 May;26(5):1238-44. doi: 10.1519/JSC.0b013e3182510611.
44. Effect of proprioceptive neuromuscular facilitation stretching on the plantar flexor muscle-tendon tissue properties. Mahieu NN1, Cools A, De Wilde B, Boon M, Witvrouw E. Scand J Med Sci Sports. 2009 Aug;19(4):553-60. doi: 10.1111/j.1600-0838.2008.00815.x. Epub 2008 Jun 17.
45. Re-examination of the possible role of Golgi tendon organ and muscle spindle reflexes in proprioceptive neuromuscular facilitation muscle stretching. Chalmers G1. Sports Biomech. 2004 Jan;3(1):159-83.
46. Proprioceptive neuromuscular facilitation stretching : mechanisms and clinical implications. Sharman MJ1, Cresswell AG, Riek S. Sports Med. 2006;36(11):929-39.
47. Acute effects of static versus dynamic stretching on isometric peak torque, electromyography, and mechanomyography of the biceps femoris muscle. Herda TJ1, Cramer JT, Ryan ED, McHugh MP, Stout JR. J Strength Cond Res. 2008 May;22(3):809-17. doi: 10.1519/JSC.0b013e31816a82ec.
48. Effects of dynamic and static stretching on vertical jump performance and electromyographic activity. Hough PA1, Ross EZ, Howatson G. J Strength Cond Res. 2009 Mar;23(2):507-12. doi: 10.1519/JSC.0b013e31818cc65d.
49. Moderate-duration static stretch reduces active and passive plantar flexor moment but not Achilles tendon stiffness or active muscle length Anthony D. Kay , Anthony J. Blazevich Journal of Applied PhysiologyPublished 1 April 2009Vol. 106no. 4, 1249-1256DOI: 10.1152/japplphysiol.91476.2008
50. Acute passive stretching alters the mechanical properties of human plantar flexors and the optimal angle for maximal voluntary contraction.Weir DE1, Tingley J, Elder GC. Eur J Appl Physiol. 2005 Mar;93(5-6):614-23. Epub 2004 Dec 1.
51. Inhibition of maximal voluntary isokinetic torque production following stretching is velocity-specific. Nelson AG1, Guillory IK, Cornwell C, Kokkonen J. J Strength Cond Res. 2001 May;15(2):241-6.
52. Acute Effects of Static and Proprioceptive Neuromuscular Facilitation Stretching on Muscle Strength and Power Output Sarah M Marek, Joel T Cramer, A. Louise Fincher, Laurie L Massey, Suzanne M Dangelmaier, Sushmita Purkayastha, Kristi A Fitz, and Julie Y Culbertson J Athl Train. 2005 Apr-Jun; 40(2): 94–103.
53. Does pre-exercise static stretching inhibit maximal muscular performance? A meta-analytical review. Simic L1, Sarabon N, Markovic G. Scand J Med Sci Sports. 2013 Mar;23(2):131-48. doi: 10.1111/j.1600-0838.2012.01444.x. Epub 2012 Feb 8.
54. Reductions in active plantarflexor moment are significantly correlated with static stretch duration Anthony D. Kaya & Anthony J. Blazevich European Journal of Sport Science Volume 8, Issue 1, 2008
55. The effect of different warm-up stretch protocols on 20 meter sprint performance in trained rugby union players. Fletcher IM1, Jones B. J Strength Cond Res. 2004 Nov;18(4):885-8.
56. The effect of static, ballistic, and proprioceptive neuromuscular facilitation stretching on vertical jump performance. Bradley PS1, Olsen PD, Portas MD. J Strength Cond Res. 2007 Feb;21(1):223-6.
57. Effect of acute static stretch on maximal muscle performance: a systematic review. Kay AD1, Blazevich AJ. Med Sci Sports Exerc. 2012 Jan;44(1):154-64. doi: 10.1249/MSS.0b013e318225cb27.
58. Effects of stretching on performances involving stretch-shortening cycles. Kallerud H1, Gleeson N. Sports Med. 2013 Aug;43(8):733-50. doi: 10.1007/s40279-013-0053-x.
59. Does stretching improve performance? A systematic and critical review of the literature. Shrier I1. Clin J Sport Med. 2004 Sep;14(5):267-73.
60. Reduced strength after passive stretch of the human plantarflexors J. R. Fowles , D. G. Sale , J. D. MacDougall Journal of Applied PhysiologyPublished 1 September 2000 Vol. 89 no. 3, 1179-1188DOI:
61. Soleus muscle electromyography activity and ankle dorsiflexion range of motion during four stretching procedures. Condon SM, Hutton RS. (1987) Phys Ther 67:24–30.
62. Contraction-specific changes in passive torque in human skeletal muscle. Magnusson SP, Simonsen EB, Aagaard P, Moritz U, Kjaer M. (1995) Acta Physiol Scand 155:377–386.
63. Viscoelastic stress relaxation in human skeletal muscle. McHugh MP, Magnusson SP, Gleim GW, Nicholas JA. (1992) Med Sci Sports Exerc 24:1375–1382.
64. Electromyographic investigation of muscle stretching techniques.Moore MA, Hutton RS.(1980) Med Sci Sports Exerc 12:322–329
65. Reduced stretch-reflex sensitivity after exhaustive stretch-shortening cycle exercises. Nicol C., Komi P. V., Horita T., Kyröläinen H., Takala T. E. S. (1996) Eur. J. Appl. Physiol. 72:401–409.
66. Stretch shortening cycle fatigue: interactions among joint stiffness, reflex, and muscle mechanical performance in the drop jump. Horita T., Komi P. V., Nicol C., Kyröläinen H. (1996) Eur. J. Appl. Physiol.
67. Altered reflex sensitivity after repeated and prolonged passive muscle stretching Janne Avela , Heikki Kyröläinen , Paavo V. Komi Journal of Applied PhysiologyPublished 1 April 1999Vol. 86no. 4, 1283-1291DOI:
68. Moderate-duration static stretch reduces active and passive plantar flexor moment but not Achilles tendon stiffness or active muscle length Anthony D. Kay , Anthony J. Blazevich Journal of Applied PhysiologyPublished 1 April 2009Vol. 106no. 4, 1249-1256DOI: 10.1152/japplphysiol.91476.2008
69. Acute effects of static stretching on characteristics of the isokinetic angle – torque relationship, surface electromyography, and mechanomyography. Cramer JT1, Beck TW, Housh TJ, Massey LL, Marek SM, Danglemeier S, Purkayastha S, Culbertson JY, Fitz KA, Egan AD. J Sports Sci. 2007 Apr;25(6):687-98.
70. Acute passive stretching alters the mechanical properties of human plantar flexors and the optimal angle for maximal voluntary contraction. Weir DE1, Tingley J, Elder GC. Eur J Appl Physiol. 2005 Mar;93(5-6):614-23. Epub 2004 Dec 1.
71. Lumbar lordosis and pelvic inclination of asymptomatic adults. Youdas JW1, Garrett TR, Harmsen S, Suman VJ, Carey JR. Phys Ther. 1996 Oct;76(10):1066-81.
72. Relationships between lumbar lordosis, pelvic tilt, and abdominal muscle performance. Walker ML, Rothstein JM, Finucane SD, Lamb RL. Phys Ther. 1987 Apr;67(4):512-6.
73. Lumbar posture: A study of roentogenographic measurement and the influence of flexibility and strength. Flint, M.M. (1962). Research Quarterly, 34:15-21
74. Relationship of tightness of pectoral muscles to round shoulders in college women. Coppock, D.E. (1958). Research Quarterly, 29: 146-158.
75. A review of resistance exercise and posture realignment. Hrysomallis C1, Goodman C. J Strength Cond Res. 2001 Aug;15(3):385-90.
76. Effectiveness of strengthening and stretching exercises for the postural correction of abducted scapulae: a review. Hrysomallis C1. J Strength Cond Res. 2010 Feb;24(2):567-74. doi: 10.1519/JSC.0b013e3181c069d8.

 

 

Ikke-cøliakisk glutensensitivitet

Begrepet glutenintoleranse blant individer som mener de reagerer på glutenholdige produkter har lenge blitt brukt, men dette hverken er, eller har vært, et veletablert begrep blant fagfolk. Observasjoner hvor man har sett at personer reagerer på gluten etter at cøliaki og hveteallergi er utelukket, har ført til et forslag om en ny nomenklatur og klassifisering blant gluteninduserte tilstander. Ved siden av cøliaki og hveteallergi, har en ny tilstand kommet frem i lyset: ikke-cøliakisk glutensensitivitet (NCGS) (1).

Figur 1: Glutenkomplekset

Gluten er et proteinkompleks som består av gliadin og glutenin, og finnes i hvete, bygg, rug, og havre (havre er i utgangspunktet glutenfritt, men havren behandles sammen med andre kornslag, og det kan derfor være små mengder gluten i produktene). Det er disse proteinene cøliakere reagerer på. Cøliaki er en kronisk autoimmun betennelsesykdom, hvor gluten blir oppfattet som et fremmedstoff, og det settes i gang en immunologisk respons hvor kroppen angriper eget vev. Det produseres IgA-autoantistoffer mot bindevevsenzymet transglutaminase-2 eller antistoffer mot deaminert gliadin, IgG- autoantistoff, og det er disse antistoffene vi finner i serum fra pasienter med cøliaki. Dette resulterer i malabsorbsjon i tynntarmen som følge av atrofi av tarmtotter, hovedsaklig i duodeum og proksimale jejunum (1,2).

NCGS beskriver individer som opplever cøliakiske symptomer ved inntak av glutenprotein, men som har fravær av enteropati i tarmen og diagnostiske markører for cøliaki (1). Enn så lenge er det ingen objektive kriterier for hverken NCGS eller diagnostiseringen (3,4) og det er denne mangelen som har ført til at det har tatt tid å utarbeide rammene rundt ikke-cøliakisk glutensensitivitet (4).

Er gluten den eneste synderen?

Figur 2: Foreslått algoritme for differensialdiagonistisering av glutenrelaterte lidelser (4). Et godt eksempel på hvor komplisert og diffust området fortsatt er. Opprinnelig fra Boettcher E, Crowe SE: Dietary proteins and functional gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol 2013

Symptomene som oppgis ved NCGS ligner på symptomene ved irritabel tarm syndrom (IBS), som diaré, luftsmerter, oppblåsthet o.l. IBS er kroniske mage- og tarmproblemer uten kjent årsak. Når andre tilstander som kan gi lignende symptomer er utelukket, stilles gjerne denne diagnosen, og mange pasienter med antatt NCGS vil innfri de diagnostiske kriteriene for IBS (3). Som man skjønner er det flere, dog diffuse, tilstander og begreper innenfor de ulike mage-og tarmproblemene det opplyses om. Noen, som i dette tilfellet, vil også overlappe hverandre. Til tross for økt oppmerksomhet rundt NCGS og uklarhetene som eksisterer rundt sykdomsmekanismen, diagnostisering og behandling, blir det ofte stilt spørsmål ved om det kun er gluten som forårsaker problemer, eller om det kan være andre komponenter i hvete som for eksempel FODMAPs som spiller inn på sykdomsbildet.

FODMAP står for Fermentable Oligo-, Di-, Mono-saccharides And Polyols og dette er en fellesbetegnelse for ulike karbohydrater som kan skape trøbbel i tarmen. Problemene oppstår dersom de ikke blir absorbert i tynntarmen, men går videre til tykktarmen der de fermenteres (5).

For å se nærmere på denne problemstillingen ble det gjennomført en dobbelt-blindet cross-over studie der 37 deltagere med påvist IBS og NCGS (ingen tilfeller av diagnostisert cøliaki) ble satt på en glutenfri diett med redusert FODMAPs i to uker (2). Deretter ble de delt inn i tre grupper med tre ulike intervensjondietter: høyt gluteninnhold (16g), lavt gluteninnhold (2g) og melkeproteiner, samt en kontrollgruppe hvor deltagerne kun fikk melkeproteiner. Diettperioden varte i tre uker. Deltagerne hadde så en påfølgende washout-periode hvor de ventet i minimum to uker, før de gikk over til neste diett.

Resultatene viste at symptombildet til alle deltagerne ble signifikant bedre under de første to ukene på en glutenfri og redusert FODMAP-diett. Derimot ble symptomene forverret de to påfølgende ukene hvor dietten bestod av gluten og melkeproteiner, også hos deltagergruppen som kun fikk melkeproteiner. Det interessante i denne studien er at det kun ble observert glutenspesifikke symptomer hos 8% av deltagerne. Etter resultatene å dømme er det mulig at disse deltagerne hadde udiagnostisert cøliaci og ikke NCGS som først antatt.

Etter hovedforsøket ble deltagerne invitert tilbake for en ny intervensjon, men denne gangen varte forsøket i kun 3 dager (2). Derimot var restriksjonene i dietten mye strengere denne runden, ved at de utelukket mest mulig som kunne gi symptomer. Resultatene viste det samme som hovedføresøket.

Studien konkludere med at det at de ikke fant en signifikant sammenheng mellom glutenprovokasjon og pasienter med NCGS mens de gikk på en FODMAP-redusert diett. Dette kan tyde på at det er andre komponenter i hveten man kan reagere på selv om gluten ofte blir sett på som den skyldige.

Til slutt er det viktig å tenke på at dersom man fjerne gluten fra kostholdet vil det indirekte føre til en reduksjon av FODMAPs (2,4). Det kan derfor være lett å fastslå at gluten er årsaken til mage- og tarmproblemene som oppstår hos personer med IBS ved et glutenholdig kosthold, når man i realiteten har lite kunnskap og forståelse av gluten og dens virkning i kroppen. Studien avskriver derfor ikke NCGS og påpeker at det krever flere studier på emnet.

Hva bør gjøres ved plager?

Selv om den nevnte studien stiller spørsmålstegn ved hvorvidt ikke-cøliakisk glutensensitivitet er en realitet eller ikke, blir det likevel regnet som en tilstand.

Så hva gjøres egentlig ved mistanke om NCGS?

Et av problemene man ser i dag er at personer med mistanke om allergier og intoleranse ukritisk kutter ut matvarer som de tror vil bedre symptomer, uten å få bekreftet hva som egentlig skaper symptomene.

Det første man bør gjøre ved mistanke om NCGS er å kontakte helsepersonell og ikke starte en elimineringsprosess alene. Dette er blant annet for å utelukke cøliaki. Dersom man har startet på et glutenfritt kosthold før undersøkelser er gjort vil eventuelle påfølgende tester være unøyaktige og kan gi feil resultat. Det er først etter at man har utelukket cøliaki at eliminasjonsprosessen kan starte. En reduksjon av FODMAPs i kostholdet er en anerkjent metode blant helsepersonell i behandling av mage- og tarmplager, uavhengig av uenighetene om NCGS eller ikke. Problemet er når enkeltpersoner innfører en glutenfri diett på eget initiativ, på bakgrunn av manglende informasjon om andre komponenter som kan gi identiske eller liknende plager.

Konklusjon

Som man skjønner er dette et vanskelig og diffust tema. Mekanismene bak gluteninduserte symptomer er fortsatt ikke kjent, og selv om litteraturen så langt forteller oss at gluten kan gjøre tarmproblemer verre, er det ikke bevist at glutensensitivitet er reelt. Uansett vil det for de som er rammet, være viktigst å ikke starte egenbehandling, men heller få hjelp til ordentlig utredning og riktig behandlingstiltak.

Skrevet av Helle Kristine Lunde

Kilder:

1. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms, Jonas F Ludvigsson, et al. Gut 2013 62: 43-52
2. Is Gluten a Cause of Gastrointestinal Symptoms in People Without Celiac Disease? Jessica R. Biesiekierski, et al. Curr Allergy Asthma Rep (2013) 13:631–638
3. Non-celiac Gluten Sensitivity. Is it in the Gluten or the Grain? Petula Nijeboer, et al. J Gastrointestin Liver Dis, December 2013 Vol. 22 No 4: 435-440
4. Does gluten sensitivity in the absence of coeliac disease exist? Imran Aziz, et al. BMJ 2012;345:e7907
5. http://en.wikipedia.org/wiki/FODMAP

Teknisk analyse av knebøy, del 1: En forklaring av biomekanikk

Av Per Øystein S. Tovsen

I denne artikkelserien vil jeg forklare hvordan en knebøy fungerer, grovt hvordan man skal utføre den, og i heller stor detalj forklare hvordan man skal korrigere feilkilder i knebøy. Jeg vil også forklare litt grunnleggende biomekanikk og om problem i forhold til forskjellige anatomiske forutsetninger og hvordan det påvirker bevegelsen. Generelt er målet at om du leser dette skal du ikke nødvendigvis kunne ta knebøy selv, men du skal forstå hvordan øvelsen fungerer og hvordan du skal korrigere den for deg selv og andre.

Del 1 og 2 vil ikke gi ha noen særlig referanseliste da jeg egentlig bare forklarer hvordan en bevegelse fungerer. Del 3 vil behøve litt kilder da jeg vil gå gjennom muskelaktivering i forskjellige vinkler og øvelsesvarianter, samt hvordan forskjellige repetisjonssjikter og belastninger påvirker aktiveringen.

Jeg anbefaler at dere leser del 1 først, da forklaringene i del 2 forutsetter at du har forstått det som står i del 1.

Målmuskulatur vil være quadriceps, hamstrings, gluteus, adductors og kjerne. Man kan diskutere hvorvidt gluteus maximus eller quadriceps vil være agonist (hovedmuskel) i bevegelsen, men lærebøker er som regel quadriceps oppført som agonist.

Øvelsesutførelse

Man griper stangen og går under. Hvor bredt man velger å holde hendene avhenger av bevegeligheten i skulderledd, litt av preferanse, litt på hvor man har stangen på ryggen og på hvor mye man ønsker å bidra med armer til oppspenning av brystryggen. Det er enklere å bruke armer til å spenne brystrygg om grepet er noe smalere.

Hvor stangen skal ligge på ryggen avhenger av hvilken variant du ønsker å utføre. Høy stangposisjon vil si at stangen hviler oppå øvre del av trapezius og skuldre. Lav stangposisjon betyr noe lenger ned på øvre del av trapezius, men også mer på bakside skulder.

Finn benstillingen du ønsker å ha, spenn opp rygg og pust dypt inn. Å presse albuer fremover kan bidra til økt oppspenning i thorakalrygg (brystrygg). Knekk i hofte og knær og begynn å sette deg ned. Ikke pust ut underveis i øvelsen, men hold buktrykket underveis.

• Ønsket bunnposisjon er individuelt, men generelt bør ikke bunnposisjon være før oversiden av lår er paralellt med bakken. Dette betyr altså at vinkelen i kneleddet vil være skarpere enn 90 grader.

Idet du snur, pass på at knærne ikke faller innover, hold fortsatt buktrykket og begynn å skyve oppover igjen. Pass her på at hofte ikke stiger i raskere tempo enn skuldre, da det vil bety at overkroppen faller fremover.

Biomekanikken i knebøy

Det er visse grunnleggende mekaniske faktorer man må forstå når man gjør en bevegelsesanalyse. Hvordan endring i tyngdepunkt påvirker lastarmer og motsatt. Tyngdepunktet i en knebøy, gitt høy nok eksternbelastning må etter hvert havne et eller annet sted over ca midten av foten, mot hælen. Ved lav eksternbelastning kan man til en viss grad kompensere for feil tyngdepunkt fremover muskulært. Bakover ikke i like stor grad, da man omsider vil falle bakover.

Det jeg ønsker å forklare i dette punktet er hvordan forskjellige stang, leddposisjoner og -vinkler, og beinlengder vil påvirke lengder av lastarmer, og følgelig tyngdepunktet. For å forstå hvordan man kan påvirke disse, må man forstå hvorfor det skjer, og hvordan de fungerer.

Vi begynner med å forklare forskjell på high-bar og low-bar, og hvordan det påvirker tyngdepunktet og følgelig kravet til leddposisjoner. Dette vil også til en grad illustrere hva som skjer uavhengig av stangposisjon dersom man koordinerer kne- og hofteposisjon feil i sagittalplanet.

 De tre bevegelsesplan

Transversal, frontal og sagittal

Sagittalplanet er altså bevegelsesplanet man ser om man ser en person fra siden.

Om man setter knærne lenger frem når man går ned vil det si at hele bevegelsen vil være mer oppreist (nærmere high-bar), og følgelig om man setter rumpen lenger ut vil det bety at man blir mer fremoverlent. Dette kan være med hensikt, som diktert av formål, men oftest kommer det av en mobilitets- eller koordinasjonsfeil.

Hvorfor er kraftarmer så viktige?

Dreiemoment.

Dreiemoment vil si kraften et ledd påvirkes av.  «Dreiemoment beskriver i fysikken en krafts evne til å forandre et legemes rotasjon om sin egen akse. Dreiemoment er definert som kryssproduktet av kraft og arm (hvor armen er korteste avstand mellom kraftens angrepslinje og rotasjonssenteret)» (- wiki).

Altså er kraften en følge av lengde på arm i forhold til retning til kraften som påvirker armen, og mengden kraft som påvirker armen. I vårt tilfelle vil dette tilsi at dreiemomentet, altså kraften som påvirker leddet, er vekten man velger å belaste med (pluss kroppsvekten som befinner seg over hofteleddet), ganget med tyngdekraften, ganget med armens lengde i forhold til kraftretning. Kraftretningen (vektorens retning) er primært tyngdekraften, så den går altså nedover.

Dreiemomentet = (Vekt+Belastning) x Tyngekraften x Armlengde

Ettersom øvelsen vi gjør i hovedsak foregår i sagittalplanet vil lastarmene gå 90 grader på loddlinjen i forhold til sagittalplanet. Som du kanskje har forstått vil dette tilsi at dreiemomentet endrer seg avhengig av hvor i bevegelsen man befinner seg. For forklaringens skyld, ettersom det er i denne posisjonen det egentlig har noe å si for oss, snakker vi om bunnposisjon.

Fra venstre: Frontbøy, high-bar, low-bar

De røde linjene viser leddvinkler mens de grønne viser grad av forskyvning av lastarmer i sagittalplan.

Den blå linjen i midten er loddlinjen. Om man ser på low-bar mot high-bar er gjerne det første man ser at vinkelen i hofteleddet (mellom rygg og lår) er skarpere, da han er mer fremoverlent som følge av stangposisjonen i low-bar. På frontbøy ser man at denne forskyvningen blir enda mer ekstrem i retning high-bar. Man ser også at kne- og ankelleddets vinkler blir skarpere.

Altså:

Low-bar (mer fremoverlent):

Skarpere vinkel i hofte, mindre skarp i kne og ankel. Lengre lastarm bak loddlinjen og kortere foran.

High-bar (mer oppreist):

Mindre skarp vinkel i hofte, skarpere vinkel i kne og ankel. Kortere lastarm bak loddlinjen og lengre foran.

Hva betyr dette i praksis?

Kravet til ankelmobilitet synker samtidig som kravet til aktivering i posterior chain øker. Dette skjer fordi man gjør vinkelen i hoften skarpere i forhold til kneleddet, noe som forlenger lastarmen fra loddlinjen og bakover. Når det skjer øker kravet til arbeid (aktivering) fra posterior-kjede; altså hamstrings, rumpe og rygg, for å kompensere for en lengre lastarm. Lastarmen på andre siden av loddlinjen blir mindre, så kravet til quadriceps reduseres.

Så det vil være riktig å si at en low-bar-variant av knebøy trener mer bakside og mindre fremside enn en high-bar. Tilsvarende vil det si at low-bar setter mindre krav til mobilitet i ankel- og hofteledd. Derimot er kravet til skuldermobilitet økt. Jeg kommer tilbake til mobilitetsproblematikk i del 2, hvor jeg også vil forklare tiltak for å korrigere bevegelsesfeil i knebøy.

Noe annet som vil påvirke lengden på lastarmer, er fotstilling og hoftens vinkel i transversalplan (sett ovenfra). Knebøy, som de fleste bevegelser man gjør med vekter er en bevegelse som primært foregår i sagittalplan. Under har jeg forsøkt å illustrere hva som skjer i transversalplanet ved forskjellige beinstillinger, og hva det betyr for lastarmene i sagittalplanet.

Dette blir en øvelse i abstraksjon, men innbill deg at de røde linjene illustrerer eksempelvinkler for vinkelen til lårbeinet. Altså er punktene hvor de røde linjene treffer buen der knærne vil ende opp, og utgangspunktet er hoftens endepunkt.

Den lange, grønne, loddrette linjen illustrerer sagittalplanet. Ryggsøylen vil (ideelt sett…) gå langs sagittalplanet. De grønne linjene som går fra buen og ned viser lastarmen i planet som følge av endret benposisjon og vinkel.

De blå loddrette linjene er ment å vise forskjellen i lastarm som vil skje ved en smal beinstilling i forhold til en bredere.

Dette betyr at man kan manipulere lastarmene i sagittalplanet ved å endre benbredden og vinklene i hoften i transversalplanet (planet sett ovenfra).

Det er en kjennsgjerning at vi alle ikke er konstruert likt. Lengden på femur (lårbein) i forhold til rygg og legg varierer fra person til person. Om lårbeinet relativt sett er lengre vil det si at lastarmene i sagittalplanet i forhold til loddlinjen vil være lengre. Det betyr at man setter enten økt krav til ankelmobilitet, slik at man kan ta ut dette økte utslaget foran loddlinjen. Da vil vinkelen i ankel- og kneledd bli skarpere. Alternativt kompenserer man ved å sette hoften ut bakover og få en skarpere vinkel i hoften. Da har man forlenget lastarmen bak loddlinjen, og må lene seg fremover for å ikke få tyngdepunktet så langt bak at man faller bakover.

Når lastarmen bakover forlenges tilstrekkelig er det en av to ting som skjer om man ikke ønsker å velte. Enten slipper man overkroppen fremover, som beskrevet over, eller man ender opp med å få en bekkentilt (for å fortsatt kunne holde en oppreist stilling). Posterior bekkentilt har mange navn, bl.a. buttwink, men resultatet er at man slipper rumpen ned og fremover og krummer nedre del av korsrygg i bunnen av løftet.

Fig. 1 er normal, fig. 2 er med bekkentilt

Det skal nevnes at dette bare er en av årsakene til at dette faktisk skjer, de andre vil beskrives mer i del 2 av denne artikkelserien, da de handler om bevegelighets- eller mobilitetsproblematikk. F.eks. kan det rett og slett være at hoftekammen treffer lårbeinet i bunnposisjon.

Du kobler da antagelig det at endring i hoftevinkel kan bidra til dels med å endre den relative lengden til låret i sagittalplanet. I dette tilfellet vil det si at for å korrigere buttwink kan man forsøke å knekke mer i knærne på vei ned slik at man får knærne lenger frem i bunnposisjon. Som forklart over vil skarpere vinkel i kne og ankel tilsi at man kan ha en slakere vinkel i hofte og holde seg mer oppreist i bunnposisjon.

OBS: Selv om jeg nevnte buttwink i sammenheng med benposisjon og benlengder kan det like gjerne komme av at man rett og slett koordinerer feil og setter rumpen ut for langt bak.

En annen ting man kan forsøke er å legge noe under hælen. Alternativt kan man heve hælen ved bruk av vektløftersko. Det vil endre leggens relative lengde. I tillegg vil man allerede ha gitt ankelleddet noen få graders ekstra margin, så mobilitetskravet i ankelleddet synker. Det som da skjer er at man har en mulighet til å skyve knærne lenger frem, slik at lårbeinet forskyves fremover i forhold til loddlinjen, og lastarmen bakover forkortes.

Selv om jeg har forklart et formål med endring i benstilling her som det at man kan justere lengden på lastarmen, slik at man enklere kan holde seg oppreist, er ikke det nødvendigvis eneste årsak.

Man vil ofte se at folk som kjører knebøy med lav stangposisjon ofte har en vesentlig bredere benstilling enn de som velger en høy stangposisjon. Da low-bar er popularisert gjennom styrkeløft, hvor det å flytte mest mulig vekt er hensikten, må man tenke over at jo bredere man står, jo kortere blir bevegelseslengden.

Over er en likebeint trekant. Om man gjør vinkel A og B slakere vil h bli lengre, og motsatt om man gjør de skarpere. Differansen i lengden på h vil da være forskjellen i bevegelseslengde man oppnår på å endre bredde på benstilling.

Dersom hensikten er å flytte mest mulig vekt vil det jo, gitt at man ikke taper kraftutvikling på å gjøre det, være hensiktsmessig å utføre minst mulig arbeid relativt til belastningen man flytter, og én måte å gjøre det på er å korte ned bevegelseslengden.

Hva har vi gått i gjennom?

• Forklaring av bevegelsesplan; sagittal og transversal er mest gjeldende for oss denne gang
• Betydning av lastarmer og dreiemoment
• Tyngdepunkt og loddlinje
• Hva som skjer når man endrer stangposisjon
  • Low-bar (mer fremoverlent): Skarpere vinkel i hofte, mindre skarp i kne og ankel. Lengre lastarm bak loddlinjen og kortere foran.
  • High-bar (mer oppreist): Mindre skarp vinkel i hofte, skarpere vinkel i kne og ankel. Kortere lastarm bak loddlinjen og lengre foran.
• Hvordan endring av benbredde og vinkel i transversalplan påvirker sagittalplanets lastarmers lengder
  • Under her hvordan endringer i beinlengder vil føre til i forhold til endrede krav til mobilitet eller benposisjon
  • Hva buttwink er og en måte man kan korrigere det

Del 2 vil ta for seg flere feilkilder i knebøy. Mobilitetsproblematikk og muskelubalanser, hvordan det påvirker bevegelsen, og hvordan man skal korrigere det. Kapittelet vil derfor være en god del mer omfattende, men det vil være formulert mer som et oppslagsverk, slik at man ikke trenger å lese hele for å finne svar på sitt problem.

En teknisk analyse av sittende roing

De aller fleste av oss bruker en eller flere roøvelser som en del av styrketreningen. Det finnes mange varianter, og det er nærmest fantasien som setter grensene. Likevel er det noen som ofte går igjen, antageligvis grunnet tilgang til samme type utstyr, muntlig overlevering av treningserfaring, og hvor vanskelig det er å utføre diverse roøvelser riktig. I denne artikkelen skal vi ta for oss de to vanligste variantene: Sittende roing med henholdsvis V-grep og bredt overhåndsgrep med stang. Vi skal se på forskjeller i utførelse, muskelbruk og hva vanlige teknikkfeil betyr for treningseffekten av øvelsene. Prinsippene som forklares gjelder for de fleste typer roøvelser, som vil si at det er stor overførbarhet i tankemåte til foroverbøyd roing, stående roing med kabel osv. Målet med artikkelen er at du skal kunne gjøre et informert valg når du designer et treningsprogram og velger å inkludere en, eller flere, roøvelser.

Anatomien

For å forstå hvordan bevegelsene utføres og hvordan vi kan stresse noen muskler mer enn andre ved forskjellig utførelse, må vi først ha en grunnleggende forståelse av de viktigste musklene involvert. Vi skal ikke gå i dybden på alle synergister eller muskelfunksjoner, men ta en rask titt på fem muskler/muskelgrupper som hovedsaklig står for hoveddelen av arbeidet. Alle vil bli nevnt flere ganger i løpet av øvelsesanalysene. Videre vil anatomien i seg selv være begrunnelse for de fleste påstandene.

                                 Figur 1: Utspring og feste til latissimus dorsi

Muskelen springer ut fra ryggaponevrosen (en sterk membranstruktur, også kalt fascia thoracolumbalis), ryggtaggene T7-L5 (midtrygg til nederst i korsryggen), crista iliaca (bakre del av hoftekammen) og evt 3-4 av de nederste ribbeinene. Den festes i crista tuberculi minoris humeri, som ligger proksimalt og anteriørt på humerus. Ofte er deler av muskelen også festet i angulus inferior scapulae (nedre del av skulderbladet). Hovedfunksjonen er å trekke armen inn til kroppen, via ekstensjon eller adduksjon i skulderleddet, og innadrotere overarmen.

                                    Figur 2: Utspring og feste til erector spinae

Muskelgruppen består av tre muskler: m iliocostalis lengst lateralt, m spinalis lengst medialt, og m. longissimus i mellom disse. Videre er det vanlig å dele inn disse musklene igjen etter om de sitter i hals, brystrygg eller korsryggsregionen. Uten å ta for oss én og én del, kan vi si at musklene springer ut fra sacrum, hoftekammen og ryggtaggene til L5-T10. Musklene festes bakpå ribbene og opp langs storparten av ryggsøylen. Hovedfunksjonen er å «reise opp kroppen», dvs strekke ut ryggen.

Figur 3: Utspring og feste til trapezius, rhomboideii og deltoideus

Trapezius deles gjerne inn i tre deler: øvre, midtre og nedre. Den springer ut fra baksiden av hodet, nakkeaponevrosen og ryggtaggene til C7-T12. Muskelen fester seg på tre steder på skulderbuen: på spina scapulae, acromion og den laterale tredjedelen av clavicula. Hovedfunksjonen er å bevege på skulderbladet, der vi for roøvelser tenker at de øvre fibrene eleverer skulderbuen og roterer skulderbladet utover, mens de midtre fibrene retraherer skulderbladene.

Rhomboideus major og minor ligger inntil hverandre, og springer samlet ut fra nakkeaponevrosen og ryggtaggene til C7-T5. De festes langs den mediale kanten til skulderbladet. Hovedfunksjonen er å addusere skulderbladene og rotere dem innover.

Deltoideus springer ut fra samme steder som trapezius festes: spina scapulae, acromion og den laterale tredjedelen av clavicula. Den festes på tuberositas deltoidea på humerus, dvs ca halvveis ned på utsiden av overarmen. Muskelen som helhet har veldig mange funksjoner, og det er vanlig å dele opp muskelen i 3 eller 7 funksjonelle deler. For vårt formål deler vi opp i fremre, midtre og bakre, der den bakre delen er av interesse for oss i denne artikkelen. Hovedfunksjonen til de bakre fibrene til deltoideus for vårt formål, er å ekstendere i skulderleddet dersom armen er flektert, og transversalt abdusere dersom armen er abdusert til 80-90 grader. Begge deler vil si å føre overarmen bakover.

Utførelse

Helt i toppen av roøvelser man ser bli gjort på treningssentere, er sittende roing med et V-grep. Det finnes ulike måter å utføre øvelsen på. Vi skal se på tre forskjellige, der alternativ 1 er den aller vanligste:

1. Sittende, med en lett knekk i knærne og rett eller svai rygg. Vi henter V-grepet med å flektere i hoften og skulderne. Så, med rett rygg, ekstenderer vi i hoften samtidig som vi trekker grepet mot midten, eller nedre del av mageregionen. Skulderbladene når full retraksjon når håndtaket treffer magen. Så går vi tilbake samme vei vi kom, og ender opp med utstrakte armer, lett foroverlent.
2. Utførelsen er lik som alternativ 1, bortsett fra at vi holder hofteleddet i en statisk posisjon. Det vil si at vi hele tiden sitter oppreist, og bevegelsen innebærer kun retraksjon av skulderbladene, skulderekstensjon og albuefleksjon.
3. Sittende, med en lett knekk i knærne eller strake ben, og en krum rygg. Vi henter V-grepet med å flektere i hoften og skulderne. Så ekstenderer vi hoften og retter ut ryggen mens vi trekker håndtaket mot midte, eller nedre del av mageregionen. Vi havner i den velkjente oppreiste posisjonen med skulderbladene retrahert og grepet mot midten, eller nedre del av magen. På vei tilbake flekterer vi i hoften og krummer korsryggen til fullt bevegelsesutslag, slik at vi havner foroverlent med rette armer.

Figur 4: Sittende roing med V-grep  

Som vi kan se er det et par ting som går igjen i de alternative utførelsene. Det første er at V-grepet treffer magen på de samme to stedene, uansett utførelse. Det andre likhetstrekket er at vi alltid trekker skulderbladene sammen i endeposisjonen av bevegelsen. Hva betyr så forskjellene? Det er to åpenbare forskjeller mellom 1&3 og 2, og mellom 1&2 og 3:

• I 1&3 inkorporerer vi en hoftefleksjon og ekstensjon i bevegelsen. Dette betyr at vi må reise opp overkroppen mens vi trekker, fulgt av at vi «blir med» vekten fram på vei tilbake. Poenget med bevegelsesutslaget i hoften er at vi får strukket latissimus dorsi mer ved hoftefleksjon, da det gjør at vi samtidig må flektere i skulderleddet. Videre vil ekstensjonen i hoften føre til en mer dynamisk bruk av erector spinae (ryggstrekkerne), som i alternativ 2 kun vil jobbe statisk.
• I 1&2 har vi en rett, eller ideelt sett, svai korsrygg, mens den i det siste alternativet krummes (egentlig retter ut den naturlige lordosen) i utgangsposisjonen. Poenget er at en krumning i lumbalregionen vil føre til en økt strekk av både erector spinae og latissimus dorsi, da de blant annet springer ut fra hoftekammen og sacrum. På den måten vil mye av øvelsen handle om å ekstendere i lumbalregionen, som gjør at ryggstrekkerne kan jobbe dynamisk. Dette er forøvrig noe de sjeldent får lov til av folk flest, da det finnes en utbredt oppfatning av at å krumme ryggen er farlig. I tillegg vil en mer uttalt kyfose i brystryggen la skulderbladene skli lenger fra hverandre, som gjør at vi får en enda bedre strekk på rhomboideii og trapezius, og dermed større bevegelsesutslag.

                    Figur 5: Arnold hadde troen på fullt bevegelsesutslag (alternativ 3)

Hittil har vi sett at det finnes forskjeller i hvor mye vi vil stresse ryggstrekkerne i sittende V-roing. Vi kan også velge å stresse deler av ryggen mer enn andre, da spesielt bruken av latissimus satt opp mot rhomboideii og trapezius. Som allerede hintet til i øvelsesforklaringene, kan vi trekke V-grepet til ulike steder på magen. Dersom vi trekker grepet i en naturlig bane til like over navelen, vil det være mye enklere å retrahere skulderbuen og addusere skulderbladene. Dermed vil vi kunne utføre en større del av bevegelsen med muskulaturen i øvre rygg. For å stresse latissimus ekstra, kan vi trekke V-grepet mot framsiden av hoftekammen, dvs under navelen. Da vil øvelsen oppleves mer som skistaking enn roing, og trapezius og rhomboideii får dårlige arbeidsforhold, fordi latissimus innadroterer humerus (overarmsbenet).

Det må sies at for de aller fleste vil korsryggen bli det svakeste ledd dersom man velger å ro med krummet rygg. Dette kan virke begrensende på treningen av ryggen forøvrig, inntil man eventuelt blir sterk nok i ryggstrekkerne.

Hva skjer så med muskelbruken når vi bytter ut V-grepet med en stang?                                                                  Figur 6: Sittende høy roing med bredt grep  

Også her finnes det flere varianter mtp hoftefleksjon. Følgende beskrivelse er den vanligste (og i forfatters mening, den mest hensiktsmessige) utgaven. Øvelsen utføres på en liknende måte som sittende roing med V-grep, da vi bruker samme maskin. Sittende, med en lett knekk i knærne og rett eller svai rygg, griper vi stangen med et pronert (overhånds-)grep noe bredere enn skuldrene. Vi inntar så en statisk, oppreist posisjon i overkroppen, og trekker stangen mot brystet. Når stangen treffer brystet, står overarmen i en 80-90 graders vinkel til overkroppen, med albuene pekende ut til siden. Skulderbladene retraheres uten å elevere skulderbuen. Så går vi sammen vei tilbake, uten å redusere overarm-overkroppsvinkelen (ikke senke albuene). Vi bruker som regel stang for å flytte fokuset fra latissimus til øvre rygg og bakre del av skuldre. Ved å benytte et pronert og lage en 90 graders vinkel mellom overarm og overkropp blir det svært vanskelig for latissimus å skape et drag. Øvelsen endres fra en skulderekstensjon til en transversal abduksjon. Fokuset flyttes effektivt til rhomboideii, midtre og øvre trapezius, og deltoideus (dorsale fibre). Med andre ord gjør bruken av stang at øvelsen blir en overdrevet versjon av sittende V-grep til magen, og egner seg godt som en øvelse for øvre rygg og bakside skulder. Forfatters erfaring er også at mange opplever øvelsen som blant de enkleste for å få «kontakt» med muskulaturen i mellom skulderbladene.

Vanlige teknikkfeil/variasjoners effekt på muskelbruk 

• Skaper for stort moment ved å ta fart i bunnposisjon

Det skal sies at dette ikke trenger å være en teknikkfeil, men kan også brukes av folk som har en grunn til det. Effekten vil hovedsaklig være at den konsentriske delen av løftet blir lettere for latissimus dorsi, rhombodeii og trapezius. Istedenfor at de får gjort trekkebevegelsen kontrollert, vil de i større grad kontrollere grepet inn til magen, før de så aktiveres fullt når vekten retarderer og snur. Musklene er sterkere både isometrisk og eksentrisk grunnet flere kryssbroer mellom aktin- og myosinfilamentene, samt den bremsende effekten til f.eks. titin og muskelfasciene. Dette vil bety at vi «hopper over» den begrensende (tyngste) delen av øvelsen. Selve momentet vil skapes av ryggstrekkere og hofteekstensorer, dvs at vi hjelper til med setemuskulatur og bakside lår.

• Lener seg for langt tilbake

Også her kan man velge å gjøre det bevisst, men for de aller fleste er det ikke hensiktsmessig. Det er den vanligste feilen/variasjonen vi observerer på treningssentere. Ved å lene oss tilbake flytter vi mye av belastningen oppover ryggen mot øvre trapezius, fordi øvelsen får et moment av skulderbueelevasjon. Om vi ser for oss kraftretningen som en imaginær forlengelse av kabelen, vil vi med å lene oss tilbake, redusere vinkelen mellom kabelen og overkroppen. Dette vil i tillegg til å øke arbeidskravet til øvre trapezius også korte ned bevegelsen kraftig, da utgangsposisjonen for et drag med latissimus vil være svært nærme endeposisjonen.

• Skulderbuen protraheres og/eller overarmen innadroterer

En normal feil, som oftest oppstår når man bruker for tunge vekter. Den kombineres gjerne med å skape for mye moment, og det dreier seg som regel om en ubalanse i styrkeforholdet mellom latissimus dorsi og rhomboideii og midtre trapezius. Siden latissimus er den desidert sterkeste muskelen involvert, vil den kunne overkjøre retraksjonsmuskulaturen hos flere. Som vi så i anatomidelen innledningsvis, er en av hovedfunksjonene til latissimus å innadrotere armen. Dermed ser man gjerne at ved for tunge vekter vil skulderbuen både trekkes fram på grunn av inaktiv eller svak rektrasjonsmuskulatur, og/eller at overarmen innadroterer som følge av latissimus’ sterke drag. Konsekvensen vil bli at man aldri får jobbet dynamisk med rhomboideii og trapezius, og dermed øvelsen både mindre effektiv, men den vil også forsterke den onde sirkelen av muskulær ubalanse. Det må legges til at i noen tilfeller skjer dette kun fordi personen ikke har lært øvelsen ordentlig, eller at de (typisk kontorarbeidere) ikke lenger har et bevisst forhold til muskulaturen rundt skulderbladene.

• Eleverer skulderbuen og/eller skyter hodet fram

Å elevere skulderbuen er også relativt normalt å se, spesielt hos nybegynnere. Det handler antageligvis om at kroppen forsøker å effektivisere bevegelsen der og da. Siden de aller fleste jobber lite med retraksjon og depresjon av skulderbladene til daglig, er det ofte mer naturlig å heve skulderpartiet litt først, når man blir bedt om å klemme sammen skulderbladene. Det krever mindre koordinasjon, fordi man ikke trenger å trekke både ned og sammen, samtidig som vi er sterkere i øvre trapezius enn i midtre trapezius og nedre (storparten av muskelbuken til trapezius vil elevere, i tillegg til at den jevnlig blir trent ved bæring). I tillegg vil rhomboideii skape et lite elevasjonsdrag når de adduserer. Effekten av bevegelsesendringen er økt aktivitet i øvre trapezius, gjerne på bekostning av midtre og nedre. Når det gjelder å skyte hodet fram for å «møte» grepet eller stangen, vil det nok ikke spille inn på treningseffekten, men det ser ikke spesielt smart ut, og du kan oppleve litt stivhet om nakkemuskulaturen overarbeides.

 

Skrevet av Øystein Andersen

Laktoseintoleranse: Hva du bør vite

I dagens samfunn hører man ofte om ulike intoleranser mot forskjellige matvarer. Noen vil til og med påstå at det er blitt en egen «trenddiett» å ha en intoleranse som fører til at mange, muligens unødvendig, kutter ut enkelte matvarer eller en matvaregruppe. I denne artikkelen vil vi se nærmere på hva laktoseintoleranse er, hvordan det diagnostiseres, dets effekt på trening, og på hvilke tiltak som bør gjøres ved en eventuell diagnose.

Laktose er et karbohydrat som finnes naturlig i melk og melkeprodukter. Dette karbohydratet er et disakkarid som består av ett glukosemolekyl og ett galaktosemolekyl. Tynntarmen er uten evne til å ta opp disakkarider, og laktosen må derfor brytes ned til sine opprinnelige komponenter, glukose og galaktose, før det kan transporteres over cellemembranen, og videre brukes som energi i kroppen. I tynntarmens slimhinne finner vi enzymet laktase phlorizin hydrolase (LPH), og det er dette enzymet som katalyserer nedbrytningen av laktose.

Figur 1: Oppbygningen til laktose, og spalting til glukose og galaktose

I tidlig levealder er mennesker «programmert» til å overleve på kun morsmelk, og derfor er laktaseproduksjonen økt hos de aller minste (1). Senere vil fordøyelsessystemet tilegne seg evnen til å fordøye andre matvarer, og laktaseproduksjonen vil naturligvis reduseres (1). Hvor mye laktase enkeltindivider produserer senere i livet vil variere ut ifra genetikk og levevaner. Derfor tåler noen laktose bedre enn andre. Laktaseproduksjonen vil også variere blant etniske grupper. Evolusjonært sett har det vært fordelaktig å kunne bryte ned laktose i befolkningsgrupper der melkeprodukter har vært en stor del av kosten, og det har derfor oppstått mutasjoner som har ført til bedre toleranse av laktose (1). Her i Norge ligger vi langt nede på listen over forekomst av laktoseintoleranse (1), men det er likevel, som nevnt, noen som er rammet av redusert laktaseproduksjon.

Ulike typer laktoseintoleranse

Det finnes tre ulike typer av laktoseintoleranse:

– Primær

– Sekundær

– Medfødt laktasemangel (sjelden)

Primær laktoseintoleranse er den mest vanlige, og kommer som følge av den naturlige reduksjonen i laktaseproduksjon i senere levealder. Videre i artikkelen er det denne typen av laktoseintoleranse vi henviser til.

Sekundær laktoseintoleranse kommer av at en annen tilstand fører til skadet tarmvev, som foreksempel uoppdaget cøliaki eller akutt/kronisk tarmbetennelse (1). Utrykket sekundær betyr derfor at laktoseintoleransen opptrer som følge av en annen lidelse. Laktoseintoleransen vil dermed som oftes gå over når man har behandlet årsaken.

Medfødt laktasemangel skyldes en genetisk feil hvor enzymet laktase ikke er tilstede. Denne formen er svært sjelden, og det eksisterer få tilfeller på verdensbasis (1).

Symptomer

Malabsorbert laktose i colon vil ikke nødvendigvis resultere i gastrointestinale symptomer. Man vil derfor ikke få en diagnose før kliniske symptomer som mageknip, oppblåsthet, diaré og oppkast er fremtredende. Den malabsorberte laktosen i colon utøver en osmotisk effekt som gjør at det trekkes væske ut i tarmen, som forårsaker løs avføring og diaré (2). Samtidig er laktosen et substrat for dannelse av mikrobielle nedbrytningprodukter, som et resultat av fermenteringsprosesser i den naturlige bakteriefloraen. Resultatet av dette er økt gassproduksjon, som fører til oppblåsthet, mageknip og andre plager.

Det er viktig å tenke på at disse symptomene er relativt diffuse og kan skyldes andre tilstander som irritabel tarmsyndrom (IBS), glutenintoleranse, cøliaki, stress, og andre psykologiske faktorer. Det er derfor viktig at symptomene utredes, og at det blir stilt en riktig diagnose før behandlingstiltak blir satt i gang.

Utredning og diagnostisering av laktoseintoleranse

Ved mistanke om laktoseintoleranse er det viktig med utredning før man setter i gang med kostendringer på egenhånd. En egenkomponert kostholdsintervensjon kan føre til unødvendige restriksjoner, som kan gi mangler på viktige næringsstoffer. Som nevnt tidligere forekommer det symptomer som kan skyldes flere tilstander. Det er også viktig å finne ut av om det er laktoseintoleranse eller om det dreier seg om allergi ovenfor melkeprotein.

Tre ulike prøver kan brukes til å påvise laktsoseintoleranse:

Gentest

En genetisk analyse av laktasegenet, er en sensitiv test som kan tas med en blodprøve. Denne testen vil vise om man er arvelig disponert for laktoseintoleranse, men den vil ikke vise andre mulige årsaker til laktasemangel.

Laktosebelastning

Laktosebelastning er en test hvor man inntar 1-1,5 g laktose pr kilo kroppsvekt, før man tar en serie blodprøver og måler glukosenivåene i blodet. Testen er positiv dersom man får tarmsymptomer og det er en mindre blodsukkerstigning enn normalt (<1,1 mmol pr L). Det er verdt å legge merke til at testen har sine begrensninger i at fordøyelsen og glukosemetabolismen er forskjellig fra person til person.

Pusteprøve

Dette er en mer sensitiv og nøyaktig test. En pusteprøve måler hydrogengass i pusten etter å ha inntatt 25-50 g laktose. Normalt er det lite hydrogen i pusten vi puster ut, men ved laktoseintoleranse vil ufordøyd laktose i colon fermenteres. Da vil ulike gasser, blant annet hydrogengass, bli produsert. Hydrogengassen absorberes i tarmen og går ut i blodbanen til lungene, hvor hydrogengassen ekshaleres.

Behandling ved en eventuell diagnose

Det er verdt å merke seg at laktoseintoleranse ikke er en tilstand som kan behandles i den forstand at man blir «frisk». Når man snakker om behandling av intoleransen er det snakk om symptomslindring. Diagnosen fører ofte til at pasienten ekskluderer alle melke- og meieriprodukter fra kostholdet, enten basert på sin egen, eller behandlerens uvitenhet.

Velger man eliminasjon av alle meieriprodukter kan det føre til redusert inntak av viktige vitaminer og mineraler. Spesielt redusert kalsiumopptak er en alvorlig konsekvens ved slike restriksjoner. Lavt kalsiumopptak er forbundet med en rekke tilstander, hvor osteoporose er den mest fremtredende (2). Osteoporose er en tilstand som øker risikoen for beinbrudd som et resultat av redusert beinmasse. Når kalsiumkonsentrasjonen i blodet er lav, vil skjelettet tappe sine kalsiumreservoarer for å opprettholde en tilstrekkelig kalsiumkonsentrasjon. Det er derfor viktig å forhindre dette med inntak av kalsium gjennom kosten.

Kalsiums rolle i muskelkontraksjoner

Kalsium har andre viktige funksjoner i kroppen, blant annet dets effekt på sammentrekning av hjerte- og skjelettmuskulatur. For å forstå kalsiums rolle i muskelkontraksjoner, må vi se på muskelens mikroanatomi.

Svært forenklet er en muskelkontraksjon et resultat av en samhandling mellom to proteiner: myosin og aktin. Myosinet består av mange proteiner med utsikkende «hoder», og aktinet ligger over og under myosinet, som i et smørbrød, og danner, sammen med et par Z-skiver og titin, en sarkomer. Bindingsområdene for myosinhodene på aktinet er ved hvile tildekket av en proteinstruktur som heter troponin-tropomyosin komplekset, og gjør at myosin og aktin ikke kan danne kryssbroer. For at myosinhodene skal kunne gripe tak i aktinet og skape en kontraksjon, må kalsium først binde seg til troponin, som gjør at tropomyosinet endrer form og eksponerer bindingsstedene for myosin.

Figur 2: Troponin-tropmyosin komplekset påvirkes av kalsiumioner

Vi kan noe forenklet summere kalsiumets rolle i muskelkontraksjoner slik:

1. Et aksjonpotensiale (AP) oppstår i ett høyere hjernesenter og beveger seg ned til en motorisk endeplate (der et motonevron danner en synapse med en muskelcelle). Depolariseringen av boutonet (enden av nerven, aksonet) fører til en åpning av kalsiumkanaler, og kalsiumioner pumpes inn i boutonet. Dette gjør at nevrotransmitteren acetylcholine, gjennom eksocytose, strømmer ut i den synaptiske kløften (mellomrommet mellom nerveenden og muskelcellen).
2. Acetylcholine åpner natriumkanaler på muskelcellens overflate. AP har nå blitt overført fra nerve til muskel, ved at natriumioner strømmer inn og depolariserer muskelmembranet.
3. Om vi så følger aksjonspotensialet langs sarcolemma, vil det etter hvert depolarisere sarkoplasmatisk retikulum (SR) lengre inn i cellen, via T-tubuli (dype hull laget av muskelcellens membran). SR er et intracellulært kalsiumreservoar som frigjør kalsium når muskelcellen skal kontrahere.
4. Denne depolariseringen gjør at SR slipper ut sitt lagrede kalsium.
5. Kalsiumet kan nå binde seg til troponin i troponin-myosin komplekset. Dette resulterer i en endring i proteinetkompleksets form og myosinhodene kan nå binde seg til aktinet og forkorte sarkomeren.

Vi kan altså se at kalsium spiller en viktig rolle i muskelkontraksjoner, og det ville faktisk ikke vært mulig å utføre et arbeid uten tilstrekkelige mengder lagret i muskulaturen.

Unngå unødige restriksjoner

Figur 3: De færreste trenger, eller burde, kutte ut alle laktoseholdige næringskilder

For å unngå en streng diett som kan føre til unødvendige konsekvenser, er det viktig å finne gode løsninger som sikrer et optimalt inntak av kalsium, fosfor, vitamin A, vitamin D (som forøvrig effektiviserer opptaket av kalsium i tarmen) og riboflavin. Melk- og meieriprodukter er også en kilde til proteiner av høy kvalitet.

De aller fleste med laktoseintoleranse tåler opp til 12g laktose per dag (3). Det er helt individuelt hvor store doser man tåler av gangen, og det er her det er viktig å prøve seg frem, framfor å eliminere bort alt.

Flere studier er også gjort for å finne alternative metoder for å bedre tarmens evne til å fordøye laktose. Medisiner eller kostvaner som forlenger kontakttiden mellom laktase og laktose i tarmen, enten ved å forsinke førdøyelsen eller ved å forsinke ventrikkeltømming av magesekken, erstatninger for melk som youghurt og probiotika har vist seg å være effektive tiltak for å bedre fordøyelse av laktose (3). I dag har vi i tillegg en rekke laktosereduserte og laktosefri produkter, som inneholder samme komponenter som vanlige meieriprodukter.

Kostråd for å sikre optimalt kosthold ved laktoseintoleranse

• Får du påvist en laktoseintoleranse, er det som tidligere nevnt viktig å finne din toleransegrense. De fleste tåler ca 5 g laktose per måltid, noe som tilsvarer ca 1 dl melk, men det er naturligvis individuell variasjon.
• Spre inntaket av laktose utover dagen og øk inntaket gradvis. På denne måten vender tarmfloraen seg til laktose, noe som kan redusere ubehag.
• Ikke spis eller drikk matvarer som inneholder laktose på fastende mage, da dette går raskt igjennom fordøyelsessystemet og laktase får mindre tid til å utøve sin spaltende effekt.
• Syrnede meieriprodukter og yoghurt tåles bedre pga melkesyrebakteriens evne til å spalte laktose.
• Velg laktoseredusert eller laktosefri produkter.
• Det finnes også tabletter som inneholder laktaseenzym som man kan ta ved en eventuell utskeielse (restaurantbesøk m.m). Disse kan kjøpes reseptfritt på apoteket.
• Evt. Kalsiumtilskudd.

Skrevet av Helle Kristine Lunde

Kilder:

1. Lactose Intolerance, DANIEL L. SWAGERTY, JR., M.D., M.P.H., ANNE D. WALLING, M.D., and ROBERT M. KLEIN, PH.D. University of Kansas School of Medicine, Kansas City, Kansas Am Fam Physician. 2002 May 1;65(9):1845-1851.

2. Improving lactose digestion and symptoms of lactose intolerance with a novel galacto-oligosaccharide (RP-G28): a randomized, double-blind clinical trial. Dennis A Savaiano*,Andrew J Ritter,Todd R Klaenhammer, Gareth M James, Amy T Longcore, Justin R Chandler, W Allan Walker and Howard L Foyt. Nutrition Journal 2013,12:160

3. Management and treatment of lactose malabsorption, Massimo Montalto, Valentina Curigliano, Luca Santoro, Monica Vastola, Giovanni Cammarota, Raffaele Manna,Antonio Gasbarrini, and Giovanni Gasbarrini. World J Gastroenterol. Jan 14, 2006; 12(2): 187–191.

BCAA

Denne artikkelen vil ta for seg kosttilskuddet BCAA. Hva det er, hvordan det brytes ned i kroppen, hvilke effekter det har og noen anbefalinger rundt hvordan man bør ta det. BCAA står for Branched Chain Amino-Acids, eller grenkjedede aminosyrer. Det er de tre aminosyrene leucine, isoleucin og valin som utgjør denne gruppen. Man bruker navnet grenkjedede aminosyrer fordi molekylstrukturen er grenet. Leucin har en rolle i muskelens proteinsyntese, mens isoleucin har glykolytiske egenskaper. Rollen til valin i vårt henseende er det lite informasjon tilgjengelig om, utover hva som skjer når man gir tilskudd av valin sammen med de to andre grenkjedede aminosyrene. Det ser ut som om den har noen av funksjonene til både isoleucin og leucin, bare vesentlig svakere enn begge. Bioaktiviteten til valin alene er det lite forskning som har sett på, og følgelig kan man ikke si noe konkret om dens isolerte effekt.

Tilskudd av BCAA har som hensikt å øke muskelvekst og bevare muskler, samt for å forsinke utmattelsessymptomer ved trening. Det ser også ut som om det har en positiv effekt på fettbalanse, da antagelig som en funksjon av dets andre effekter.

Figur 1: Valin, Leucin og Isoleucins molekylære oppbygning.

BCAAs metabolisme

For at BCAA skal kunne benyttes i cellene som energi, vil de først endres til branched chain alpha-keto acids via branched chain amino transferase (BCAT). Deretter kan denne nye forbindelsen oksideres via enzymet branched chain alpha-keto acid dehydrogenase (BCKDH). BCAA vil brytes ned i cellenes mitokondrier, men fordi de ovennevnte enzymene i større grad finnes i muskelceller enn i leveren, vil de, i motsetning til andre essensielle aminosyrer, for det meste brytes ned i muskler [1, 2].

Mengden BCAA som brytes ned avgjøres av enzymet BCKDHs aktivitet. Det reguleres positivt av BCKDH-phosphatase, og negativt av BCKDH-kinase [3, 4]. Det vil effektivt si at en økt konsentrasjon av BCKDH-kinase fører til bevaring av BCAA i vev, da BCKDH-komplekset vil være inhibert. Man observerer økte mengder BCKDH-kinase i hvilende muskelvev, men ikke i lever, som tilsier at nedbrytning av BCAA er aktivitetsbetinget [5].

Nøkkelpunkt: BCAA brytes i liten grad ned i lever, og i stor grad ned i muskelvev. Mengden BCAA som brytes ned i muskelvev er aktivitetsavhengig, noe som indikerer et større behov ved trening.

BCAAs rolle i glykolyse, proteinsyntese og muskelregulering

Netto muskelmasse vil være en funksjon av mengde muskelproteinsyntese minus muskelproteinnedbrytning. Netto muskelmasse = total muskelproteinsyntese – muskelnedbrytning.

BCAA setter i gang muskulær proteinsyntese via mTOR, bidrar til å øke total kapasitet for proteinsyntese via endring i RNA og senker grad av nedbrytning ved å nedregulere aktivitet til muskelnedbrytende proteiner.

Leucin har en effekt på muskelproteinsyntese ved å selektivt aktivere mTOR. mTOR er et protein (Target of Rapamycin) som stimulerer proteinsyntese. Leucin har ikke anabol effekt uten aktivitet i dette proteinet [6]. mTOR aktiverer p70S6K som igjen oppregulerer ribosomprotein S6 (rpS6) og proteinsyntese via signalisering i RNA [7]. Dette betyr at leucin «slår på» proteinsyntese i cellen via aktivering i mTOR. mTOR aktiverer også eIF (eukaryotic binding factor), og demper igjen aktivitet til dets bindingsprotein 4E-BP1 (iEF 4E-BP1) [36, 37, 38]. Det vil si at leucin også øker kapasiteten for proteinsyntese ved å nedregulere en begrensende faktor for proteintranslasjon i mRNA.

Det må sies at mTOR kan aktiveres på andre måter. mTOR aktiveres uavhengig av leucin via trening [39, 40, 41, 42], via insulin [43] og kalorioverskudd [44]. Det er påvist aktivering ved tilskudd av BCAA i forbindelse med et treningsregime [7], og også uavhengig av trening [45]. I tillegg har isolert tilskudd av leucin vist effekt [46, 47]. Endring i 4E-BP1 og p70S6K er også påvist [48, 49].

mTOR kan også aktiveres direkte via Akt (Protein Kinase B, PKB) [8], men leucin aktiverer ikke AKT/PKB signalisering [7, 9]. Leucin kan dog indirekte aktivere Akt via insulin, da insulin setter i gang fosforylering av mTOR via insulinets reseptor [10,11,22]. Tilskudd av norleucin viser derimot at insulinaktivitet ikke er nødvendig for at leucin skal føre til aktivering i mTOR [12, 13, 14]. Det at leucin ikke er involvert i AKT-aksen, og heller ikke behøver insulin for å sette i gang proteinsyntesen viser at den selektivt aktiverer mTOR.

Figur 2: Viser leucin, IGF-1 og insulins rolle i aktivering av mTOR-aksen.

Leucin kan både fremme og hindre glukoseopptak. Ved fravær av insulin kan leucin i en svakere grad fremme glukoseopptak via PI3K/aPKC [23] uavhengig av mTOR [24]. Ved inhibering av PI3K kan leucin vedvare en insulinmediert aktivering av Akt/PKB [22]. Altså kan leucin til en viss grad erstatte insulins rolle både for glukoseopptak og aktivering av Akt.

På den andre siden kan også leucin hindre cellulært glukoseopptak [25, 26, 27]. Antagelig skjer det enten via aktivering av mTOR (mTOR demper signalisering via AMPK [28], og AMPK-signalisering øker glukoseopptak [29, 30]), eller fordi leucin kan dempe oksidasjon av glukose i muskelceller [25]. Dempet oksidasjon av glukose vil føre til høyere konsentrasjon av glukose, som vil føre til redusert behov for nyopptak. Dette kan igjen være mediert av mTOR, da aktivering har en negativ feedback mekanisme til IRS-1 [31, 32].

Isoleucin på sin side øker muskulært glukoseopptak via PI3K/PKC uavhengig av mTOR/AMPK [33, 34, 35]. Isoleucin er ikke assosiert med glukoneogense [53], antagelig fordi glukoneogenese fra aminosyrer er avhengig av mTOR-aktivering [51, 52], og det er leucin som gjør dette [28, 24]. Både valin og isoleucin kan omdannes til glukose via glukoneogenese. En viktig distinksjon å bemerke seg her er mekanismen dette skjer via.

mTOR må aktiveres for å sette i gang glukoneogenese, og dette kan skje som følge av leucin. Derimot kan ikke leucin i seg selv konverteres til glukose via denne prosessen, men det kan isoleucin og valin, som har til felles at de ikke aktiverer mTOR.

Nøkkelpunkt: Leucin har en muskeloppbyggende effekt ved å selektivt aktivere mTOR, et protein som setter i gang proteinsyntesen. Selektiv aktivering betyr at leucin gjør det alene, uavhengig av Akt/PKB eller insulin. Man ser også at leucin indirekte kan aktivere mTOR: både via dets evne til å vedvare insulinmediert aktivitet i Akt, og ved at leucin påvirker insulin og aktiverer mTOR via insulins reseptor. Det ser også ut som om leucin har en påvirkning på kapasitet for total proteinsyntese ved å dempe en begrensning i mRNA.

Leucin kan også påvirke cellulært glukoseopptak både positivt og negativt, via dets påvirkning på mTOR. Isoleucin virker via andre mekanismer enn leucin, og øker cellulært glukoseopptak. Leucin kan ikke påvirke glukoseverdier via konvertering til glukose via glukoneogenese, men isoleucin og valin kan. Glukoneogenese i seg selv er en funksjon av mTOR.

BCAA påvirker også grad av muskelnedbrytning. MAFbx og MuRF-1 er proteiner assosiert med muskulær nedbrytning og atrofi [15, 16], og oppreguleres av signalisering via FOXO [17]. FOXO nedreguleres av AKT og PI3K [18]. Det vil si at aktiviteten til proteiner som øker muskelnedbrytning reduseres, som følge av økning i AKT og PI3K. Tilskudd av BCAA ved trening viser seg å redusere mRNA for MAFbx og dempe økningen i MuRF-1, også uavhengig økning av mTOR [19]. Altså ser det ut til at BCAA, uavhengig av mTOR, påvirker fosforylering av p70S6k via Akt, som er en negativ regulator for mRNA for MAFbx, og antagelig også for MuRF-1.

Nøkkelpunkt: Tilskudd av BCAA reduserer grad av muskelnedbrytning ved å redusere mRNA til proteinet MAFbx og hemme økningen i MuRF-1 etter trening.

Det eksisterer ikke veldig mange studier som viser praktisk verdi av BCAA-tilskudd for vårt henseende som et treningstilskudd. Flere av studiene finansieres av firmaer med økonomisk interesse i å få positive resultat, noe som kan føre til bias. Det viktige i slike tilfeller er å være nøye med å undersøke metoden til studiet som er utført.

Det vi egentlig ser etter er påvirkning på netto muskelmasse, og alternativt påvirkning på fettansamling. Over forklarte jeg hvordan det på papiret påvirker muskelproteinsyntese og muskelnedbrytning. Firmaet Layne Norton sponses av, Scivation, utførte en studie på deres BCAA-tilskudd (Xtend) [20]. Det skal sies at verdien til resultatene svekkes litt da de har lagt til glutamin og citrullin malat i miksen. Hvorav glutamin ikke kan dokumenteres å ha noen effekt i denne sammenhengen, men citrullin kan. Uansett, resultatet av en 8-ukers studie hvor den ene gruppen fikk tilskudd av 14g BCAA, og de andre henholdsvis 28g whey og 28g karbohydrat, i forbindelse med trening, ga disse resultatene:

Figur 3: Scivations studie på effekt av BCAA satt opp mot proteinpulver og karbohydrat

Et studie på tilskudd av ren leucin i forbindelse med et treningsprogram i 12 uker viste også tydelig signifikant økning i styrke over placebo: 40,8% mot 31% hos placebo [21].

Et annet studie sammenlignet tilskudd av BCAA mot tilskudd av ren leucin, og begge opp mot placebo. Det fant at tilskudd av BCAA samlet økte binding til 4E-BP1 mer enn leucin alene, og begge mer enn placebo [50].

Nøkkelpunkt, praktiske studier: Som ved studiet over av Scivation ser man at de har tilsatt andre tilskudd i tillegg, og det reduserer resultatenes verdi noe. Tross dette, er studiene lovende. Når man ser dokumentasjon på hvordan BCAA skal fungere på papiret, får vi mindre grunn til å tvile på studienes funn. Selv om finansiering kommer fra en kommersiell interessent, trenger det ikke bety at forskerne ikke har integritet.

BCAA og utmattelse

BCAA kan påvirke opplevd utmattelse via tre mekanismer. Som forklart over kan det påvirke glukoseopptak via mTOR og PI3K/PKC. De kan også omdannes til glukose via glukoneogenese, og via dette forsinke tømming av glykogen. Utover dette observerer man at BCAA har en påvirkning på ammoniakkonsentrasjon i muskulatur, og at det via sine egenskaper som nevrotransmittere kan påvirke sentralutmattelse gjennom påvirkning på serotoninutskillelse.

Økning i ammoniakkonsentrasjon som følge av muskelnedbrytning ved trening ser ut til å øke opplevd utmattelse [54, 55]. Tilskudd av BCAA før aktivitet ser ut til å senke laktatsekresjon, samt positivt påvirke serum ammoniakk verdier [56, 57].

Mekanismene bak sentralutmattelse er ikke fullstendig kartlagt. Utskillelse av serotonin og andre dopaminenerge hormoner er antatt å ha en sentral rolle, og 5-HT, eller serotonin, skilles ut som en følge av økt opptak av tryptofan til hjernen [58]. Tryptofan konkurrerer med BCAA for opptak gjennom blod-hjerne barrieren [61, 62, 63]. Det gjør at trening, ettersom BCAA-metabolisme er aktivitetsmediert [5], og man vil få en senkning i serum BCAA ved trening, indirekte øker opptaket til tryptofan [58, 59, 60]. Det er denne relative konsentrasjonsforandringen av tryptofan og BCAA som avgjør hvor mye tryptofan som vil transporteres inn via blod-hjerne barrieren [64], og derav påvirke mengde serotonin som utskilles. Det ser ut til at denne økningen i tryptofantransport er den kausale faktoren når man snakker om trenings påvirkning på sentralutmattelse, og gjenoppfylling av oksidert BCAA kan ha en effekt på å senke opplevd utmattelse.

Hvorvidt tilskudd av BCAA har praktisk anvendelse for å redusere utmattelse er et annet spørsmål. Studier er sprikende, der ett studie påviste opplevd reduksjon i utmattelse og bedret mental funksjon [65], mens et annet viste ingen endring [66]. Et studie på eldre mennesker, som satt opp BCAA + glukose mot ren glukose ved langvarig aktivitet, viste økt bevaring i evne til kraftutvikling ved tilskudd av BCAA [67]. Videre ser det ut til, at det i trente individer, kan være en reduksjon i opplevd utmattelse, men man kan ikke påstå at det har en effekt på økt fysisk yteevne [68, 69, 70, 71, 72].

Nøkkelpunkt, utmattelse: BCAA påvirker utmattelse i flere ledd. Første er via påvirkning og forsinkelse av tømming av glykogenlagre gjennom glukosemetabolisme. Andre er ved å påvirke ammoniakkonsentrasjon i muskulatur. Tredje er ved sin rolle i å forhindre sentralutmattelse gjennom å senke serotoninutskillelse. I praksis ser man at det har en effekt på opplevd utmattelse, men at det ikke nødvendigvis øker faktisk yteevne.

Konklusjon og anbefalinger

Man kan stille spørsmål ved behovet for BCAA-tilskudd, dersom man får i seg tilstrekkelig BCAA via kost, gjennom protein. Likevel, ettersom BCAA er frie aminosyrer (ikke bundet i peptidbindinger som i f.eks. whey), som i tillegg ikke brytes ned i større grad utenfor muskulatur, vil et rent tilskudd kanskje ha en raskere påvirkning på blodverdier av BCAA enn et proteintilskudd.

Det interessante når det gjelder proteinsyntese og muskelbygging, er hvordan BCAA positivt kan påvirke mengden protein som dannes og nedbrytes. BCAA har en rolle i proteinsyntesen via leucins påvirkning på mTOR. Det kan også påvirke total kapasitet for proteintranslasjon og senke mengden protein som nedbrytes. Derfor ser det ut til at BCAA påvirker begge sider av ligningen i vår favør, og litteraturen bekrefter dette.

Vedrørende utmattelse og ytelsesforbedring, har det også en effekt ved å redusere opplevd utmattelse og reduksjon i kognitiv yteevne. Når det gjelder fysisk yteevne i trente utøvere har man ikke like klare resultater.

Uansett er tilskudd av BCAA mest sannsynlig effektivt, spesielt om ønsket er muskelbygging eller muskelretensjon på en diett.

Hva man skal se etter når man kjøper BCAA kommer an på hvordan man verdsetter forskjellige egenskaper. Som regel er konsentrasjonsforholdet 2:1:1 eller høyere i favør av leucin. Ofte er det 4:1:1, og i visse tilfeller så høyt som 8:1:1. Jeg har ikke sett noen tydelige studier som viser økt effekt ved høyere leucinkonsentrasjon, men med tanke på at leucin er den aminosyren som har størst påvirkning på proteinsyntese og retensjon (via dets aktivering av mTOR), vil jeg i alle fall ikke anse det som negativt at konsentrasjonen er høyere. Det som er interessant er hvor mye BCAA du får per krone, og for å finne ut det må du se på hvor mye BCAA det er per 100g. Smak teller naturligvis også, og ikke-smakstilsatt BCAA vil jeg ikke anbefale noen.

Gode alternativer ligger som regel rundt 80% konsentrasjon. Visse produsenter, som scivation, nanox og proteinfabrikken tilsetter andre stoffer, som glutamin, i miksen. Jeg anser da de som dårlige alternativ, fordi man ofte ender opp med å betale for et virkestoff man ikke ønsker, og når det gjelder glutamin vil det i alle fall være tilfellet. Nuclear Pharma, Smart Supps, Scitec, FX sports og ultimate nutrition ligger på ca 80g BCAA per 100g pulver, og er ikke tilsatt noe annet. Hvilken jeg bruker avhenger som regel derfor av hva jeg betaler for det, og om jeg liker smaken. De som står i hyllen min nå er Nuclear Pharma, FX sport og Smart Supps.

Figur 4: Nuclear Pharmas BCAA er et av mange gode alternativ da det har en høy konsentrasjon BCAA per mengde pulver, og smaken er bra.

Mest effekt av tilskuddet vil man få i forbindelse med trening. De fleste studier går på tilskudd før og/eller under trening, og det er det min anbefaling vil være. De ønskede effektene får man uansett når man tar tilskuddet, men noen av effektene er mest hensiktsmessig i forbindelse med trening, for eksempel å forhindre proteinnedbrytning. Personlig tar jeg det i shakeren enten sammen med, eller etter jeg har hatt i meg en preworkout blanding, og drikker BCAAen før eller under trening.

Hvor mye BCAA som er effektiv dose vil variere utfra formål og individ. Studiene går på alt fra relativt små doser som 3 gram, opp til det éne vi så på på 51g. Ifølge Journal of International Society of Sports Nutrition (JISSN) er også effektiv dosering antagelig fra 3g og opp. Andre studier viser at mengden leucin som er nødvendig for å oppnå maks aktivering av proteinsyntese gjennom et måltid tilsvarer 3-4g avhengig av kroppsvekt [73]. Noe som i de fleste tilfeller tilsvarer en mengde BCAA-pulver på hvertfall 10g. Scivation sin studie som man så gikk på 14g før trening. Man kan nok anta det er en terskel hvor økt mengde BCAA like gjerne kan erstattes av et proteintilskudd med hurtig opptak som hydrolysert whey. Altså tar man nok BCAA til å få en hurtig økning i konsentrasjon av BCAA i blod, og lar deretter proteinet sørge for etterfylling. Dette blir spekulasjon, men det man uansett kan si er at BCAA har effekt selv i små mengder.

Skrevet av Per Øystein Tovsen

Kilder:

1. Suryawan A, et al. A molecular model of human branched-chain amino acid metabolism. Am J Clin Nutr. (1998)
2. Xu M, et al. Mechanism of activation of branched-chain alpha-keto acid dehydrogenase complex by exercise. Biochem Biophys Res Commun. (2001)
3. Popov KM, et al. Branched-chain alpha-ketoacid dehydrogenase kinase. Molecular cloning, expression, and sequence similarity with histidine protein kinases. J Biol Chem. (1992)
4. Shimomura Y, et al. Purification and partial characterization of branched-chain alpha-ketoacid dehydrogenase kinase from rat liver and rat heart. Arch Biochem Biophys. (1990)
5. Howarth KR, et al. Exercise training increases branched-chain oxoacid dehydrogenase kinase content in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2007)
6. Drummond MJ, et al. Rapamycin administration in humans blocks the contraction-induced increase in skeletal muscle protein synthesis. J Physiol. (2009)
7. Blomstrand E, et al. Branched-chain amino acids activate key enzymes in protein synthesis after physical exercise. J Nutr. (2006)
8. Navé BT, et al. Mammalian target of rapamycin is a direct target for protein kinase B: identification of a convergence point for opposing effects of insulin and amino-acid deficiency on protein translation. Biochem J. (1999)
9. Greiwe JS, et al. Leucine and insulin activate p70 S6 kinase through different pathways in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2001)
10. Newsholme P, et al. New insights into amino acid metabolism, beta-cell function and diabetes. Clin Sci (Lond). (2005)
11. Co-Ingestion of a Protein Hydrolysate with or without Additional Leucine Effectively Reduces Postprandial Blood Glucose Excursions in Type 2 Diabetic Men
12. Lynch CJ, et al. Leucine is a direct-acting nutrient signal that regulates protein synthesis in adipose tissue. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2002)
13. Lynch CJ, et al. Tissue-specific effects of chronic dietary leucine and norleucine supplementation on protein synthesis in rats. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2002)
14. Lynch CJ, et al. Regulation of amino acid-sensitive TOR signaling by leucine analogues in adipocytes. J Cell Biochem. (2000)
15. Jones SW, et al. Disuse atrophy and exercise rehabilitation in humans profoundly affects the expression of genes associated with the regulation of skeletal muscle mass. FASEB J. (2004)
16. Bodine SC, et al. Identification of ubiquitin ligases required for skeletal muscle atrophy. Science. (2001)
17. Sandri M, et al. Foxo transcription factors induce the atrophy-related ubiquitin ligase atrogin-1 and cause skeletal muscle atrophy. Cell. (2004)
18. Stitt TN, et al. The IGF-1/PI3K/Akt pathway prevents expression of muscle atrophy-induced ubiquitin ligases by inhibiting FOXO transcription factors. Mol Cell. (2004)
19. Borgenvik M, Apró W, Blomstrand E. Intake of branched-chain amino acids influences the levels of MAFbx mRNA and MuRF-1 total protein in resting and exercising human muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2012)
20. Consuming a supplement containing branched-chain amino acids during a resistance-training program increases lean mass, muscle strength and fat loss
21. Ispoglou T, et al. Daily L-leucine supplementation in novice trainees during a 12-week weight training program. Int J Sports Physiol Perform. (2011)
22. Hinault C, et al. Amino acids and leucine allow insulin activation of the PKB/mTOR pathway in normal adipocytes treated with wortmannin and in adipocytes from db/db mice. FASEB J. (2004)
23. Nishitani S, et al. Leucine promotes glucose uptake in skeletal muscles of rats. Biochem Biophys Res Commun. (2002)
24. Chang TW, Goldberg AL. Leucine inhibits oxidation of glucose and pyruvate in skeletal muscles during fasting. J Biol Chem. (1978)
25. Chang TW, Goldberg AL. Leucine inhibits oxidation of glucose and pyruvate in skeletal muscles during fasting. J Biol Chem. (1978)
26. Tessari P, et al. Hyperaminoacidaemia reduces insulin-mediated glucose disposal in healthy man. Diabetologia. (1985)
27. Flakoll PJ, et al. Short-term regulation of insulin-mediated glucose utilization in four-day fasted human volunteers: role of amino acid availability. Diabetologia. (1992)
28. Du M, et al. Leucine stimulates mammalian target of rapamycin signaling in C2C12 myoblasts in part through inhibition of adenosine monophosphate-activated protein kinase. J Anim Sci. (2007)
29. Hardie DG. Energy sensing by the AMP-activated protein kinase and its effects on muscle metabolism. Proc Nutr Soc. (2011)
30. O’Neill HM. AMPK and Exercise: Glucose Uptake and Insulin Sensitivity. Diabetes Metab J. (2013)
31. Takano A, et al. Mammalian target of rapamycin pathway regulates insulin signaling via subcellular redistribution of insulin receptor substrate 1 and integrates nutritional signals and metabolic signals of insulin. Mol Cell Biol. (2001)
32. Haruta T, et al. A rapamycin-sensitive pathway down-regulates insulin signaling via phosphorylation and proteasomal degradation of insulin receptor substrate-1. Mol Endocrinol. (2000)
33. Doi M, et al. Isoleucine, a potent plasma glucose-lowering amino acid, stimulates glucose uptake in C2C12 myotubes. Biochem Biophys Res Commun. (2003)
34. Doi M, et al. Hypoglycemic effect of isoleucine involves increased muscle glucose uptake and whole body glucose oxidation and decreased hepatic gluconeogenesis. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2007)
35. Doi M, et al. Isoleucine, a blood glucose-lowering amino acid, increases glucose uptake in rat skeletal muscle in the absence of increases in AMP-activated protein kinase activity. J Nutr. (2005)
36. Wang X, Proud CG. The mTOR pathway in the control of protein synthesis. Physiology (Bethesda). (2006)
37. Proud CG. mTOR-mediated regulation of translation factors by amino acids. Biochem Biophys Res Commun. (2004)
38. Kimball SR, Jefferson LS. Regulation of global and specific mRNA translation by oral administration of branched-chain amino acids. Biochem Biophys Res Commun. (2004)
39. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle
40. Resistance Exercise Increases Muscle Protein Synthesis and Translation of Eukaryotic Initiation Factor 2Bϵ mRNA in a Mammalian Target of Rapamycin-dependent Manner
41. Hornberger TA, Chien S. Mechanical stimuli and nutrients regulate rapamycin-sensitive signaling through distinct mechanisms in skeletal muscle. J Cell Biochem. (2006)
42. Corradetti MN, Inoki K, Guan KL. The stress-inducted proteins RTP801 and RTP801L are negative regulators of the mammalian target of rapamycin pathway. J Biol Chem. (2005)
43. Vander Haar E, et al. Insulin signalling to mTOR mediated by the Akt/PKB substrate PRAS40. Nat Cell Biol. (2007)
44. Elmadhun NY, et al. Metformin alters the insulin signaling pathway in ischemic cardiac tissue in a swine model of metabolic syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg. (2013)
45. Louard RJ, Barrett EJ, Gelfand RA. Effect of infused branched-chain amino acids on muscle and whole-body amino acid metabolism in man. Clin Sci (Lond). (1990)
46. Nair KS, Schwartz RG, Welle S. Leucine as a regulator of whole body and skeletal muscle protein metabolism in humans. Am J Physiol. (1992)
47. Alvestrand A, et al. Influence of leucine infusion on intracellular amino acids in humans. Eur J Clin Invest. (1990)
48. Liu Z, et al. Branched chain amino acids activate messenger ribonucleic acid translation regulatory proteins in human skeletal muscle, and glucocorticoids blunt this action. J Clin Endocrinol Metab. (2001)
49. Greiwe JS, et al. Leucine and insulin activate p70 S6 kinase through different pathways in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2001)
50. Paul La Bounty et al, The effects of oral BCAAs and leucine supplementation combined with an acute lower-body resistance exercise on mtor and 4E-BP1 activation in humans: preliminary findings, Journal of the International Society of Sports Nutrition (2008)
51. Peyrollier K, et al. L-leucine availability regulates phosphatidylinositol 3-kinase, p70 S6 kinase and glycogen synthase kinase-3 activity in L6 muscle cells: evidence for the involvement of the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway in the L-leucine-induced up-regulation of system A amino acid transport. Biochem J. (2000)
52. Armstrong JL, et al. Regulation of glycogen synthesis by amino acids in cultured human muscle cells. J Biol Chem. (2001)
53. Doi M, et al. Isoleucine, a potent plasma glucose-lowering amino acid, stimulates glucose uptake in C2C12 myotubes. Biochem Biophys Res Commun. (2003)
54. Jin G,et al. Changes in plasma and tissue amino acid levels in an animal model of complex fatigue. Nutrition. (2009)
55. Ament W, Verkerke GJ.Exercise and fatigue. Sports Med. (2009)
56. Falavigna G,et al. Effects of diets supplemented with branched-chain amino acids on the performance and fatigue mechanisms of rats submitted to prolonged physical exercise.Nutrients. (2012)
57. Shimomura Y,et al. Branched-chain amino acid supplementation before squat exercise and delayed-onset muscle soreness. Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2010)
58. Davis JM, Alderson NL, Welsh RS.Serotonin and central nervous system fatigue: nutritional considerations. Am J Clin Nutr. (2000)
59. Blomstrand E.Amino acids and central fatigue. Amino Acids. (2001)
60. Blomstrand E, Celsing F, Newsholme EA.Changes in plasma concentrations of aromatic and branched-chain amino acids during sustained exercise in man and their possible role in fatigue. Acta Physiol Scand. (1988)
61. Fernstrom JD, Wurtman RJ.Brain serotonin content: physiological regulation by plasma neutral amino acids. Science. (1972)
62. Fernstrom JD, Faller DV.Neutral amino acids in the brain: changes in response to food ingestion. J Neurochem. (1978)
63. Pardridge WM.Blood-brain barrier carrier-mediated transport and brain metabolism of amino acids. Neurochem Res. (1998)
64. Blomstrand E.A role for branched-chain amino acids in reducing central fatigue. J Nutr. (2006)
65. Portier H,et al. Effects of branched-chain amino acids supplementation on physiological and psychological performance during an offshore sailing race. Eur J Appl Physiol. (2008)
66. Bigard AX,et al. Branched-chain amino acid supplementation during repeated prolonged skiing exercises at altitude. Int J Sport Nutr. (1996)
67. Shimizu M,et al. Energy expenditure during 2-day trail walking in the mountains (2,857 m) and the effects of amino acid supplementation in older men and women. Eur J Appl Physiol. (2012)
68. Blomstrand E,et al. Influence of ingesting a solution of branched-chain amino acids on perceived exertion during exercise. Acta Physiol Scand. (1997)
69. van Hall G,et al. Ingestion of branched-chain amino acids and tryptophan during sustained exercise in man: failure to affect performance. J Physiol. (1995)
70. Blomstrand E,et al. Administration of branched-chain amino acids during sustained exercise–effects on performance and on plasma concentration of some amino acids. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. (1991)
71. Effect of branched-chain amino acid supplementation on mental performance
72. Wiśnik P,et al. The effect of branched chain amino acids on psychomotor performance during treadmill exercise of changing intensity simulating a soccer game. Appl Physiol Nutr Metab. (2011)
73. Norton LE, Layman DK, Bunpo P, Anthony TG, Brana DV, Garlick PJ. The leucine content of a complete meal directs peak activation but not duration of skeletal muscle protein synthesis and Mammalian target of rapamycin signaling in rats. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1103-9.7. Arnal MA, Mosoni L, Boirie Y, Houlier ML, Morin L, Verdier E, Ritz P, Antoi